近日，河南农业大学李洪连教授/张超教授团队与西南大学青玲教授合作在《JIPB》期刊上发表题为“Geminivirus V2-mediated inhibition of plant FKBP13 PPIase activity activates UPR signaling to enhance viral pathogenicity”的研究成果。河南农业大学青年教师李彭拜，硕士研究生韩珂达，武汉艾迪晶生物科技有限公司王高华为该论文的共同第一作者。河南农业大学张超教授和西南大学青玲教授为该论文共同通讯作者。

研究发现，TYLCV侵染及其编码的V2蛋白均可激活寄主UPR通路，且UPR的激活利于病毒侵染。进一步研究表明，V2与蛋白折叠过程中的重要限速酶NbFKBP13直接互作，并改变NbFKBP13的亚细胞定位及抑制其肽基脯氨酰顺反异构酶（PPIase）活性。遗传学分析显示，NbFKBP13负调控V2诱导的细胞死亡，并显著增强本氏烟对TYLCV的抗性。这一机制在番茄中同样存在。此外，研究发现TYLCV侵染和V2表达均可诱导自噬反应，其中NbFKBP13起着至关重要的作用，且自噬的激活抑制了TYLCV侵染。

TYLCV V2蛋白调控寄主UPR的工作模型