JIPB | 华南农业大学王应祥团队解析减数分裂异染色质区重组抑制的分子机制

减数分裂重组对于世代繁殖、物种多样性以及作物遗传育种具有重要意义。交叉 (crossover, CO) 作为同源染色体重组交换遗传信息的产物, 其在染色体上呈非随机分布, 约80%以上重组事件集中分布在占基因组约25%的重组热区, 且倾向于发生在常染色质区, 并在近着丝粒的异染色质区被抑制, 而这一分布规律背后的调控机制尚不清楚。已有研究证实H3K9me2、DNA甲基化、组蛋白变体等表观修饰参与重组调控; 植物特有的H3K27me1主要富集于异染色质, 由植物特异的ATXR5/6 (ARABIDOPSIS TRITHORAX-RELATED PROTEIN 5/6) 催化。以往仅知晓ATXR5/6在体细胞中具有维持异染色质压缩、沉默转座子的功能, 但对于其是否调控减数分裂重组尚不清楚。

近日, JIPB在线发表了华南农业大学王应祥团队题为“ATXR5 and ATXR6 restrict meiotic crossover formation within heterochromatin in Arabidopsis”的研究论文 (https://doi.org/10.1111/jipb.70311)。该研究解析了ATXR5/6抑制减数分裂异染色质区重组形成的分子机制。

研究发现, ATXR5和ATXR6通过调控异染色质凝缩及其修饰来抑制减数分裂异染色质中CO的形成。在atxr5 atxr6突变体中, 减数分裂CO数目明显增加, 回补实验可完全恢复表型, 证实ATXR5/6负调控减数分裂CO形成。通过遗传分析和重组标记蛋白的免疫荧光实验证明ATXR5/6突变可能不影响DNA双链断裂 (double strand break, DSB) 的形成, 但可以同时促进干涉敏感型和干涉不敏感型两类重组通路。

此外, atxr5 atxr6背景下敲除重组因子MMS AND UV SENSITIVE 81 (MUS81) 会引发严重营养生长和生殖发育缺陷; 三突变体减数分裂出现着丝粒异常粘连和碎片化, 导致多分体出现, 以及花粉活力和结实率显著下降, 暗示着丝粒周边异常重组无法被正常修复。这表明MUS81对于解除ATXR5/6缺失后产生的异染色质区异常重组中间体至关重要, 从而维持基因组稳态 (图1)。

该研究系统解析了ATXR5/6抑制减数分裂异染色质区重组形成的分子机制, 拓宽了ATXR5/6在生殖细胞中区别于体细胞的表观遗传功能, 并为突破作物异染色质区域重组瓶颈、打破基因连锁、挖掘优异等位变异提供理论基础。

复旦大学张俊博士和余悦博士为该论文共同第一作者, 华南农业大学生命科学学院王聪教授和王应祥教授为该论文的共同通讯作者。复旦大学已毕业硕士生王韩、在读博士生李丁宁, 华南农业大学在读博士生李美玲和尤辰江教授参与了该工作。该研究得到了中国国家自然科学基金、岭南现代农业科学与技术广东省实验室、广东省第九批珠江人才计划、广州市科技项目和华南农业大学等的资助。

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