当前位置：首页>农业>JIPB | 山东农业大学李传友团队揭示番茄磷饥饿响应的动态调控模块:SlMED25与SlSPX2竞争性结合SlPHR3的分子天平

JIPB | 山东农业大学李传友团队揭示番茄磷饥饿响应的动态调控模块:SlMED25与SlSPX2竞争性结合SlPHR3的分子天平

2026-05-17 17:35:40

磷（P）是植物生长发育必需的大量营养元素之一，植物主要以无机磷酸盐（Pi）的形式吸收和利用磷，MYB-CC转录因子PHR介导的转录重编程是磷酸盐饥饿反应（PSR）的核心枢纽，近年来，番茄的PSR研究取得了显著进展。MYB-CC转录因子（SlPHR1等）已被证实参与番茄的PSR过程。尽管MYB-CC转录因子之间存在功能冗余，但拟南芥中的AtPHR1和水稻中的OsPHR2分别是各自物种PSR的核心转录因子。目前，尚不清楚上述番茄PHR家族成员中哪一个是调控番茄PSR的核心转录因子。

2026年5月5日，山东农业大学李传友教授与陈倩教授团队，在国际植物学知名期刊《Journal of Integrative Plant Biology (JIPB)》上发表了题为“SlMED25-SlPHR3-SlSPX2 module fine-tunes SlPHR3-mediated transcriptional activation of phosphate starvation response in tomato”的研究论文。研究通过遗传学与生化分析，鉴定出了一个由中介体亚基 SlMED25和磷感应蛋白 SlSPX2组成的双重调控模块。研究揭示了这两个蛋白如何通过竞争性结合核心转录因子 SlPHR3，在不同磷水平下精准切换转录“开关”，从而动态调控番茄的磷饥饿响应。这一发现填补了植物磷饥饿响应中基础转录机器如何感知并响应营养信号的认知空白，为通过分子育种提升作物磷利用效率提供了全新的见解。

团队的研究表明，番茄SlPHR3与拟南芥AtPHR1具有最高的同源性。在缺磷胁迫下，slphr3单突变体的株高、磷含量和鲜重均显著低于野生型。同时，slphr3突变体中受缺磷胁迫诱导的经典磷素调节（PSR）标记基因（如SlSPX1、SlSPX2、SlPAP26和SlPT1）的表达水平也显著低于野生型。值得注意的是，SlPHR3能够直接激活SlSPX1和SlPAP26的表达。这些表型和分子特征与AtPHR1和OsPHR2的功能特性高度一致，表明SlPHR3是番茄中调控PSR的关键转录因子。

图1 SlPHR3 正向调节番茄磷饥饿响应及对靶基因启动子的直接结合

通过对 SlMED25 反义抑制株系（SlMED25-AS）的研究，团队发现其在缺磷环境下的生长受抑制程度显著高于野生型，且 PSR 标记基因的表达量大幅下调。双荧光素酶（Dual-LUC）报告系统显示，SlMED25 能够强效增强SlPHR3依赖的报告基因转录激活作用，而在 slphr3 突变体背景下，过表达 SlMED25 对 PSR 基因的提升作用完全消失。这表明 SlMED25 并非独立发挥作用，而是作为 SlPHR3 的转录共激活因子来发挥其调控作用。

图2 SlMED25 作为 SlPHR3 的共激活因子正向调控番茄磷饥饿响应

团队利用 Y2H、体外 Pull-down 和植物体内 Co-IP、LCI 等多种实验，证实了 SlMED25 与 SlPHR3 之间存在直接的物理相互作用，明确了互作的具体位置：SlPHR3 的 N 端结构域（NTD）是结合 SlMED25 的核心，而 SlMED25 则利用其酸性激活结构域（ACID）与之锚定。这一直接互作关系为 SlMED25 传递 SlPHR3 的转录指令奠定了结构基础。

图3 SlMED25 与 SlPHR3 在体内外发生物理相互作用及其结构域映射

ChIP-qPCR 分析显示，在缺磷条件下，SlMED25 在 SlSPX1 和 SlPAP26 的启动子区域发生显著富集，且这种富集完全依赖于 SlPHR3 的存在。更重要的是，当 SlMED25 缺失时，靶基因启动子对Pol II 最大亚基 C 端结构域（CTD）的招募显著受阻。这表明SlMED25 促进 Pol II 募集到 SlPHR3 靶基因的启动子，从而在 SlPHR3 和一般转录机制之间建立功能联系。

图4 SlMED25 招募 RNA 聚合酶 II 到 SlPHR3 靶基因启动子区

在番茄基因组的五个 SPX 蛋白中，研究团队鉴定出三个核定位的成员（SlSPX1–3）。Y2H 筛查显示它们均能与 SlPHR3 互作，其中 SlSPX2 的结合强度最为显著，Pull-down 和 LCI 实验进一步在体内外确证了这种关联。有意思的是，SlSPX2 同样特异性地结合在 SlPHR3 的 N 端结构域（NTD）上，这表明NTD对于SlPHR3与SlSPX2的相互作用是必需且充分的。SlPHR3、SlSPX2和SlMED25在一个整合的调控模块中发挥作用，从而精细调控番茄中的PSR。

图5 SlSPX2 与 SlPHR3 的物理互作及其对 SlPHR3 N 端结构域的依赖

遗传学证据显示，在缺Pi 条件下的表型分析表明，SlSPX2-OE植物的茎高、鲜重和 Pi 含量受到比 WT 更严重的抑制，而slspx2突变体与 WT 相比，生长迟缓程度降低，Pi 稳态更稳定。SlSPX2 负调控 PSR 相关的生长和 Pi 状态。转录活性分析证实，SlSPX2 的加入能极大地减弱 SlPHR3 对下游基因的激活效率。这些数据表明SlSPX2作为SlPHR3的共抑制因子，精细调控番茄的PSR。

图6 SlSPX2 作为共抑制因子负向调控番茄磷饥饿响应

利用 Y3H 技术发现，诱导 SlSPX2 表达会显著削弱 SlPHR3 与 SlMED25 的结合；反之，SlMED25 也能干扰 SPX2 与 PHR3 的互作。定量 Pull-down 实验进一步揭示，SlSPX2 对 SlPHR3 的结合亲和力明显高于 SlMED25。这种亲和力差异构建了一个基于磷浓度的分子开关：高磷时 SPX2 占据主导位点抑制转录，低磷时 SPX2 释放位点，允许 MED25 结合并招募转录机器。

图7 SlSPX2 与 SlMED25 竞争结合 SlPHR3 的分子模型

研究构建并阐明了番茄磷饥饿响应的层级调控模型：核心转录因子 SlPHR3 受到两个功能截然相反的蛋白：共激活因子 SlMED25 和共抑制因子 SlSPX2 的共同调控，为理解植物如何将复杂的营养信号整合进基础转录机器提供了新范式。阐明了植物如何通过亲和力差异实现的“竞争机制”，在基础生长与逆境适应之间维持精密的稳态平衡。为开发高产、节肥、耐低磷的“绿色革命”番茄新品种提供了关键的分子靶标和理论支撑。

原文链接：https://doi.org/10.1111/jipb.70278

文献简报

Hortic Res | 华中农业大学徐强团队揭示紫皮黄皮中柠檬酸与花青素协同积累的分子机制

Plant Commun | 山东农大崔海涛/薛丽团队揭示水稻广谱抗病基因OsCRRSP1的免疫调控功能

New Phytol | 南京农大吴俊/山东农大薛程团队揭示梨果实“石细胞”形成机制：生长素与赤霉素信号的协同调控

JIPB | 中国农业大学刘兴旺/任华中团队揭示一个基因搞定黄瓜单倍体诱导：CsPOD7的新功能

New Phytol | 北京大学焦雨铃团队揭示小麦小花肥力调控新机制显著增加每穗粒数

PBJ | 双子叶植物叶角调控分子机制：TAC1-PIN3模块

Plant Commun | 山东农大李向东/田延平与华中农大洪霓团队揭示脱水蛋白COR15协同RNA沉默对抗病毒侵染机制

Cell正刊 | 南方科技大学郭红卫团队揭示乙烯感应内质网氧化还原状态调控植物环境适应性

PBJ | 南京农业大学张绍铃院士团队揭示精准控熟：乙烯与活性氧的动态博弈

本文来自网友投稿或网络内容，如有侵犯您的权益请联系我们删除，联系邮箱：wyl860211@qq.com 。