近日，山东农业大学植物保护学院李向东教授团队在《Molecular Plant Pathology》期刊发表题为“Tomato Brown Rugose Fruit Virus Evades Tm-22-Mediated Resistance by Avoiding the Induction of Tm-22Self-Association”的研究成果，揭示了番茄褐色皱果病毒（ToBRFV）逃逸Tm-22介导的抗性的机制。山东农业大学博士研究生马华玉、硕士研究生刘祎洁以及博士研究生郇晓雪为该论文的共同第一作者，李向东教授和闫志勇副教授为该论文的通讯作者。

团队前期研究结果发现，MP的关键氨基酸残基对ToBRFV逃逸Tm-22抗性至关重要，但其抗性逃逸机制仍不清楚。

结果表明，在Tm-22转基因本氏烟感染后期，MP突变体H67C、N125A、K129Q和A134N使ToBRFV-GFP丧失了细胞间与系统移动能力；I168N仅丧失了系统移动能力；而I147M则使这两种移动能力均部分受损。相应地，MPH67C、MPN125A、MPK129Q和MPA134N突变体引发了强烈的Tm-22介导的过敏性坏死反应，MPI168N引发的HR较弱，而MPI147M未引发HR。激光共聚焦显微镜观察显示，在Tm-22转基因本氏烟叶片中，I147M减少了MP在胞间连丝的定位。互作分析表明，野生型MP和I147M与Tm-22的相互作用较弱（I147M略有增强），而I168N及其他四个突变体的互作强度则呈现中度或显著增强。野生型MP和MPI147M不能诱导Tm-22发生自聚集，MPI168N仅能诱导其微弱自聚集，其余四个突变体则能显著诱导Tm-22自聚集。

该研究表明ToBRFV通过减弱MP与Tm-22的互作强度，避免引发Tm-22自聚集及下游免疫激活，从而成功逃逸Tm-22介导的抗性。

ToBRFV逃逸Tm-2介导抗性的机制