山东农业大学泰山学者团队在植物学一区Top期刊再获研究进展,揭示植物病毒抗性逃逸机制

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近日，山东农业大学植物保护学院李向东教授团队在Molecular Plant Pathology在线发表了题为“Tomato Brown Rugose Fruit Virus Evades Tm-22-Mediated Resistance by Avoiding the Induction of Tm-22Self-Association”的研究论文，揭示了番茄褐色皱果病毒（tomato brown rugose fruit virus，ToBRFV）逃逸Tm-22介导的抗性的机制。

番茄褐色皱果病毒（ToBRFV）能够逃逸Tm-22介导的抗性，对全球番茄生产构成严重威胁。团队前期研究结果发现，MP的关键氨基酸残基（H67、N125、K129、A134、I147和I168）对ToBRFV逃逸Tm-22抗性至关重要（Yan et al., 2021），但其抗性逃逸机制仍不清楚。

结果表明，在Tm-22转基因本氏烟感染后期，MP突变体H67C、N125A、K129Q和A134N使ToBRFV-GFP丧失了细胞间与系统移动能力；I168N仅丧失了系统移动能力；而I147M则使这两种移动能力均部分受损。相应地，MPH67C、MPN125A、MPK129Q和MPA134N突变体引发了强烈的Tm-22介导的过敏性坏死反应（hypersensitive response，HR），MPI168N引发的HR较弱，而MPI147M未引发HR。激光共聚焦显微镜观察显示，在Tm-22转基因本氏烟叶片中，I147M减少了MP在胞间连丝的定位。互作分析表明，野生型MP和I147M与Tm-22的相互作用较弱（I147M略有增强），而I168N及其他四个突变体的互作强度则呈现中度或显著增强。野生型MP和MPI147M不能诱导Tm-22发生自聚集，MPI168N仅能诱导其微弱自聚集，其余四个突变体则能显著诱导Tm-22自聚集。

本研究表明ToBRFV通过减弱MP与Tm-22的互作强度，避免引发Tm-22自聚集及下游免疫激活，从而成功逃逸Tm-22介导的抗性。

图1. ToBRFV逃逸Tm-2介导抗性的机制

山东农业大学博士研究生马华玉、硕士研究生刘祎洁以及博士研究生郇晓雪为该论文的共同第一作者，李向东教授和闫志勇副教授为该论文的通讯作者，田延平教授、包志龙教授参与了研究工作。清华大学刘玉乐教授提供了Tm-22转基因本氏烟种子。该研究得到了国家自然科学基金、中国博士后科学基金、山东省自然科学基金、山东省重点研发计划、泰山学者建设工程、山东省农业科学院农业科技创新工程等项目的支持。

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