“Endocrine gland growth as the developmental switch for insect diapause”文章发表在《PNAS》。光周期通过retn-vvl-emc转录级联调控咽侧体(CA)的DNA核内复制与腺体生长,直接决定保幼激素(JH)合成能力,成为大猿叶甲生殖滞育的核心发育开关;短日照促CA生长与JH合成以启动生殖,长日照抑制该通路引发滞育,首次从遗传层面证实内分泌腺体生长是滞育的因果调控因子。
研究背景
滞育是昆虫应对季节逆境的关键生存策略,生殖滞育的核心标志是咽侧体分泌的JH水平下降,但环境信号如何转化为内分泌变化、CA生长与滞育的直接因果关系尚未明确。大猿叶甲具有独特的夏季滞育特性,长日照诱导滞育、短日照促生殖,是解析光周期调控滞育机制的理想模型。
实验方法
以大猿叶甲为研究对象,对比短日照(生殖)与长日照(滞育)条件下CA的形态与大小;开展CA与全身转录组测序,筛选光周期响应及CA富集基因;通过RNAi技术筛选关键调控因子;结合免疫荧光、Westernblot、荧光素酶报告实验验证基因调控关系;利用JH类似物甲氧普烯开展恢复实验,确认通路功能。
核心结果
长日照下CA及细胞核体积显著小于短日照组,JH合成关键基因低表达,卵巢发育停滞、脂质积累,呈现滞育表型。
转录组显示短日照显著激活CA的DNA复制通路,沉默cdt1、pola1等复制基因会缩小CA、降低JH水平并诱导滞育。
RNAi筛选鉴定出retn与vvl为核心调控因子,retn位于vvl上游,二者共同激活下游转录因子emc,形成光周期响应的转录级联。
沉默retn、vvl或emc均会抑制CA核内复制、缩小腺体、降低JH滴度,引发滞育;JH类似物可逆转该表型,且该级联仅特异性调控CA,不影响脑组织。
研究结论
本研究首次提供遗传证据,证明内分泌器官生长是昆虫季节性滞育的直接调控开关;光周期通过retn-vvl-emc级联调控CA的核内复制与大小,设定JH合成的基础容量,进而决定生殖或滞育命运。研究提出JH调控的双层模型:CA生长决定激素合成容量,染色质重塑等通路精细调控酶基因表达,该机制为害虫滞育防控、益虫保存期延长提供了全新理论与靶点。
原文链接:
https://doi.org/10.1073/pnas.2531351123