Plant Com | 浙江大学/湖南农业大学/浙江农林大学团队合作揭示水稻耐盐调控新机制
2026年2月9日，浙江大学，湖南农业大学和浙江农林大学合作在Plant Communications上发表了题为OsNAC10 negatively regulates salt tolerance by repressing the expression of OsHKT1;5 and reducing recirculation of Na+ from shoots to roots in rice 的研究论文。该研究揭示转录因子OsNAC10在水稻耐盐中的负调控作用，通过抑制钠离子转运蛋白基因OsHKT1;5的表达，削弱水稻的耐盐能力。基于这一机制，联合团队进一步创制出耐盐水稻种质，为作物耐盐遗传改良提供了理论依据与技术支撑。研究背景土壤盐渍化严重威胁全球农业可持续生产与粮食安全。水稻作为全球超半人口的主粮，其耐盐性在禾本科作物中相对较弱，因此提高水稻耐盐性是有效利用盐碱地的关键。以往研究表明，NAC转录因子家族成员多作为“正调控枢纽”增强植物耐盐性，但其家族中是否存在“负调控”成员及其机制尚不明确。另一方面，植物通常通过维持地上部较低的Na+浓度来应对耐胁迫，该过程主要由HKT类离子转运蛋白调控。而水稻中的OsHKT1;5在木质部Na+卸载中发挥关键作用，然而其上游转录调控机制仍有待阐明。本研究首先利用基因编辑技术构建了OsNAC10功能缺失突变体，并创制了该基因的过表达株系。表型分析表明，在盐胁迫条件下，OsNAC10敲除突变体表现出更强的耐盐性：地上部Na+积累较少，生物量更高，和存活率显著增加；相反，过表达株系对盐胁迫更为敏感，地上部Na+含量升高。分子机制研究表明OsNAC10可直接结合至OsHKT1;5基因启动子的特定区域。在正常生长条件下，这种结合作用影响不明显；而在盐胁迫下，OsNAC10会与其它激活OsHKT1;5表达的转录因子竞争结合位点，从而抑制OsHKT1;5的转录。这导致Na+在木质部卸载受阴，地上部钠离子积累增加，最终降低水稻的耐盐性。进一步遗传证据显示，OsHKT1;5的功能缺失能够完全抵消OsNAC10突变所带来的耐盐性增强效应，证实OsNAC10主要通过调控OsHKT1;5影响耐盐性。在盐土盆栽实验中，OsNAC10敲除突变体在盐胁迫下表现更多的单株穗数，产量损失显著低于野生型，显示出良好的育种应用前景。综上所述，该研究系统揭示了OsNAC10作为NAC家族中一个负调控因子参与水稻耐盐性的新机制，突破了该家族多为正向调控作用的认知。研究成果不仅完善了水稻耐盐分子调控网络，也为耐盐水稻精准育种提供了新的靶点，为盐碱地高效利用和粮食安全生产提供了新思路。图1 水稻OsNAC10和OsHKT1;5在盐胁迫下的表型图图2 OsNAC10-OsHKT1;5调控水稻耐盐性的工作模式图浙江农林大学傅良波副教授为论文第一作者，浙江大学沈秋芳副研究员和湖南农业大学吴德志教授为共同通讯作者。浙江大学张国平教授对研究工作给予了重要指导，湖州市农科院张新城副研究员等参与了本研究。该研究获得了国家自然科学基金委、国家耐盐碱水稻技术创新中心、浙江省三农九方等项目的资助。
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