牛蛙蝌蚪肝脏如何应答长期高温胁迫?华南农业大学杨慧荣教授团队揭秘双重损伤机制

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30°C高温组肝脏的肝窦扩张充血，炎性细胞浸润，胆汁色素异常沉积，肝细胞排列紊乱，并出现广泛的细胞空泡化和核固缩坏死。相比之下，24°C对照组肝脏结构完整、细胞排列有序。高温组肝脏的脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）含量和总抗氧化能力（T-AOC）均极显著升高，关键的抗氧化酶——超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽还原酶（GR）的活性也显著上调，表明慢性热暴露导致牛蛙蝌蚪肝脏发生实质性损伤，机体动员抗氧化防御系统以应对过量的活性氧压力。揭示了高温胁迫引发了明显的氧化应激与抗氧化系统激活。

转录组测序分析表明，在整个发育过程中，高温组共鉴定出3918个差异表达基因（DEGs），其数量远超对照组。其中KEGG受影响最显著的通路包括：糖脂代谢通路（如胰岛素抵抗、脂肪酸降解、甘油酯代谢等），免疫与炎症通路（如NF-κB信号通路、细胞因子受体互作等），胆固醇与胆汁酸代谢通路（如原发性胆汁酸生物合成、胆固醇代谢等）。这一发现从分子层面证实，慢性热胁迫并非单一影响，而是同时扰乱了肝脏的能量代谢稳态和免疫平衡。

在能量代谢方面，高温胁迫导致感知细胞能量状态的“开关”——AMPK信号通路被持续激活。与糖原分解和脂肪酸氧化相关的基因（如PYGL, CPT1A）在发育前期上调，却在变态高峰期下调，暗示肝脏的能量代谢能力在后期衰竭。胆固醇合成与转运相关基因（如CYP7A1）的表达紊乱，提示脂质代谢平衡被打破。在免疫炎症方面，一系列促炎细胞因子和信号分子，包括白细胞介素1β（IL1β）、肿瘤坏死因子（TNF）以及核心炎症调节因子NF-κB，其基因表达显著上调。表明长期高温不仅直接造成了细胞压力，还激活了强烈的固有免疫反应，持续的炎症微环境加剧了组织损伤。

本研究揭示了变温动物在发育关键期应对慢性环境胁迫的分子适应与损伤路径，并明确了30℃是牛蛙蝌蚪养殖中的关键风险温度阈值，且为通过营养干预缓解热应激提供了潜在分子靶点。在养殖实践中，尤其在夏季，应加强对水温的监控与调控，避免长期处于高温状态。该研究为评估气候变化下水产动物的适应性及制定精准养殖策略奠定了坚实科学依据。