JIPB | 南京农业大学王源超团队揭示大豆通过GmNFR5a-GmCERK1-GmCAK1模块调控几丁寡糖和壳寡糖诱导的抗病性

几丁质及其去乙酰化产物壳聚糖是自然界中广泛存在的多糖，也是真菌细胞壁的主要组成部分。它们的降解产物几丁寡糖 (CTOS) 和壳寡糖 (CSOS) 可作为病原相关分子模式 (PAMPs)，被植物的模式识别受体 (PRRs) 识别，从而激活植物的基础免疫反应。在拟南芥和水稻中，CTOS的识别依赖于含有LysM结构域的膜受体AtLYK5和OsCEBiP。然而，大豆如何响应CTOS和CSOS的免疫信号尚不清楚。

近日，JIPB在线发表了南京农业大学植物保护学院王源超教授团队题为"A GmNRF5a-GmCERK1-GmCAK1 module mediates chitin/chitosan-triggered immune response in soybean"的研究论文 (https://doi.org/10.1111/jipb.70042）。该研究揭示了大豆通过GmNFR5a-GmCERK1-GmCAK1模块调控CTOS与CSOS诱导的抗病性，并发现这两种寡糖在信号响应机制上存在差异。这一成果为大豆广谱抗病育种提供了新的理论依据与技术方向。

研究发现，大豆细胞膜蛋白GmNFR5a和GmCERK1正调控CTOS和CSOS诱导的免疫反应及抗病性。两者的胞外域均能直接结合CTOS和CSOS，但结合位点有所不同。其中，GmCERK1的Y109和I137以及GmNFR5a的F124是调控CSOS信号的关键位点，而对CTOS信号的识别影响较小。此外，研究还发现，改造GmNFR5a的S123和F126能够增强CTOS和CSOS诱导的抗病性 (图1)。

 图1 GmNFR5a和GmCERK1正调控CTOS和CSOS诱导的大豆抗病性

进一步研究表明，无胞外域的类受体激酶GmCAK1 (CERK1-Associated Kinase 1) 是GmCERK1下游的关键组分。GmCERK1通过磷酸化GmCAK1，转导CTOS/CSOS诱导的免疫信号 (图2)。该研究系统解析了大豆中几丁质与壳聚糖免疫信号的调控通路，揭示了大豆利用共同的免疫模块传递真菌细胞壁不同成分触发的免疫信号，不仅深化了人们对植物-真菌互作机制的理解，也为通过分子设计育种提升大豆抗病性提供了新的理论依据与基因资源。

图2 GmCERK1通过磷酸化GmCAK1，转导CTOS和CSOS诱导的免疫信号

南京农业大学为论文的第一署名单位，南京农业大学和宿州市农业科学院联合培养博士后孙广正副研究员为论文的第一作者，南京农业大学植物保护学院王源超教授与中国科学院大连化学物理研究所尹恒研究员为共同通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、中国博士后科学基金等项目的资助。