南京农业大学副院长团队发表《Nature》子刊、在权威期刊(IF=16.8)再获进展,揭示大豆疫霉逃避植物免疫的新机制

南京农业大学副院长团队、入选国家级人才计划，发表《Nature》论文、在《Nature》子刊再获进展，百年难题新突破，揭示马铃薯抗病新机制

植物与病原菌之间的博弈长期遵循经典的“基因对基因”假说：宿主植物依靠特定的抗病（R）蛋白识别病原菌分泌的无毒（Avr）效应蛋白，一旦识别成功，便会迅速激活效应子诱导的免疫反应（ETI），有效遏制病原侵染。然而，病原菌并非被动应对，而是演化出多种策略来规避这种识别，包括无毒基因的序列突变、缺失或表达沉默，从而重新获得致病能力。其中，表达沉默作为一种可逆且不改变DNA序列的调控方式，在病原适应性演化中扮演着关键角色。

大豆疫霉能够分泌一系列含有RxLR基序的效应蛋白以促进侵染，目前已鉴定出九个此类效应蛋白可作为无毒因子，被特定的大豆Rps抗病蛋白识别并触发ETI。本研究以天然沉默Avr1b和Avr3a无毒基因的大豆疫霉ACR10菌株为切入点，借助CRISPR/Cas9技术敲除病原菌多梳抑制复合物2（PRC2）的关键亚基PsSu(z)12，并整合ChIP-seq、RNA-seq和sRNA-seq等多组学分析手段，系统解析了沉默机制的分子基础。结果表明，H3K27me3修饰的缺失不仅导致Avr1b和Avr3a等效应基因的转录重新激活，还伴随着这些位点sRNA水平的显著下降，提示组蛋白修饰与sRNA通路之间存在紧密的功能联系。更进一步地，在PsSu(z)12突变体中引入体外合成的内源双链sRNA，能够有效抑制无毒基因的表达，直接证实了sRNA在效应子沉默中的核心作用。

值得注意的是，这种H3K27me3与sRNA的协同沉默效应具有明显的位点特异性。全基因组分析显示，大多数受H3K27me3调控的RxLR效应基因位点同样富集sRNA信号，说明这一双重调控机制在病原菌中具有广泛适用性。此外，对田间分离的大豆疫霉菌株进行比较分析发现，不同菌株在RxLR效应基因位点上的H3K27me3修饰和sRNA分布呈现出显著异质性，反映出病原群体在自然选择压力下所展现出的动态表观调控特征。

基于上述发现，研究团队提出：在长期与寄主共演化的进程中，植物病原卵菌发展出一种由组蛋白修饰与sRNA共同介导的双重表观遗传沉默机制，用以灵活调控效应子基因的表达，从而高效应对宿主免疫系统的识别压力。而PsSu(z)12作为连接H3K27me3修饰与sRNA通路的关键枢纽因子，不仅深化了我们对病原菌致病策略的理解，也为未来开发新型抗病策略或靶向药剂提供了潜在方向。

该论文第一作者及共同通讯作者为上海交通大学已出站博士后、现任职于南京农业大学的王利媛博士；侯英楠副教授与南京农业大学董莎萌教授为共同通讯作者；加拿大农业及农业食品部Mark Gijzen教授作为重要合作者参与了本项研究。