安徽农业大学特任教授团队博士生第一作者在一区top期刊发表重要研究成果

近日，安徽农业大学动物科技学院薛艳锋教授课题组在畜牧学领域的中科院一区Top期刊《Journal of Animal Science and Biotechnology》（IF：6.5）上发表了题为“Maternal undernutrition inhibits fetal rumen development: novel miRNA-736-mediated dual targeting of E2F2 and MYBL2 in sheep”的研究论文。该研究揭示了湖羊妊娠后期母体营养不良影响胎儿瘤胃发育的分子机制，为母子营养一体化的表观遗传调控机制提供了新的见解。

营养不良会破坏妊娠母羊的代谢稳态，严重抑制胎儿的生长发育。在这项研究中，利用营养不良及营养恢复妊娠湖羊模型和瘤胃上皮细胞来研究母体营养不良诱导胎儿瘤胃代谢紊乱和发育受限的机制。母体营养不良显著降低了雄性胎儿的瘤胃重量以及瘤胃乳头的长度、宽度和表面积，但对雌性胎儿的瘤胃重量以及瘤胃乳头的长度、宽度和表面积无显著影响。

母体营养不良通过JAK3/STAT3信号通路抑制雄性胎儿瘤胃的营养代谢和能量生成，从而阻碍细胞周期进程和瘤胃发育，而母体营养恢复则部分恢复了这种代谢抑制作用，但未能缓解雄性胎儿瘤胃发育受阻的情况。同时，在营养不良组和对照组的雄性胎儿瘤胃之间鉴定出了64种差异表达的miRNA，其中新miRNA-736在营养不良和营养恢复模型的雄性胎儿瘤胃中均过度表达。E2F转录因子2（E2F2）和成髓细胞瘤转录因子第2亚型（MYBL2）是雄性胎儿瘤胃差异表达基因与差异表达miRNA目标基因整合分析的交集，并被预测为新miRNA-736的靶基因。我们证实了新miRNA-736靶向抑制E2F2和MYBL2的表达以促进瘤胃上皮细胞的凋亡且抑制细胞周期进入S期。沉默E2F2和MYBL2可促进瘤胃上皮细胞的凋亡并抑制S期进入。

综上所述，母体营养不良破坏了雄性胎儿瘤胃的代谢过程，并使新miRNA-736表达水平升高，靶向抑制E2F2和MYBL2的基因表达，从而拖慢细胞周期进程并促进细胞凋亡，最终抑制了雄性胎儿瘤胃的发育。本研究为母体营养不良导致胎儿发育受阻的表观遗传调控机制提供了新的见解。

安徽农业大学动物科技学院博士生焦鹏为论文第一作者，薛艳锋教授和张冕群副教授为论文的共同通讯作者，安徽农业大学为论文第一完成单位与通讯作者单位。该研究得到国家自然科学基金（32402767）、国家重点研发计划项目（2022YFD1301102）、安徽省自然科学基金（2308085QC104）以及安徽农业大学引进高层次人才科研启动经费（RC392107）、农业农村部环塔里木畜草资源利用重点实验室开放基金（BSGJSYS202502）和国家肉羊产业技术体系（CARS-38）的资助。