“Over-expression of the solute carrier gene SLC23A1 as a novel mechanism contributing to imidacloprid resistance in Nilaparvata lugens”文章发表在《Insect Biochemistry and Molecular Biology》，本研究首次在农业害虫中证实，溶质载体家族基因NlSLC23A1的过表达是褐飞虱产生吡虫啉抗性的全新分子机制。该基因主要在脑部神经系统发挥功能，可特异性调控褐飞虱对吡虫啉的敏感性，是褐飞虱抗药性调控网络中的全新功能因子，为田间害虫抗性治理提供了潜在的分子靶标。
研究背景
溶质载体（SLC）是生物体内关键的跨膜转运蛋白超家族，负责介导离子、代谢物、药物等各类底物的跨膜运输，在哺乳动物中已被广泛证实参与药物吸收、代谢与耐药性形成，但在昆虫中的功能研究十分匮乏，其是否参与杀虫剂抗性调控尚未有直接证据。褐飞虱是亚洲稻区危害最严重的刺吸式害虫，通过吸食稻株韧皮部汁液、传播病毒造成严重产量损失，长期依赖化学防治导致其对吡虫啉等新烟碱类杀虫剂产生了严重的田间抗性。目前已阐明的褐飞虱抗性机制以细胞色素P450等解毒酶过表达、烟碱型乙酰胆碱受体靶标位点突变为主，仍有大量未知的抗性基因与调控通路有待挖掘。
研究结果
研究通过比较敏感品系与田间抗性种群的转录组数据，筛选到显著上调的溶质载体基因NlSLC23A1，其在两个抗性种群中的表达量为敏感品系的3.31~3.90倍。序列分析显示该基因属于SLC23亚家族，编码581个氨基酸，具有该家族保守的特征基序与10个跨膜结构域。药剂诱导实验表明，吡虫啉、烯啶虫胺和呋虫胺均可显著上调该基因的表达。
功能验证层面，全身过表达NlSLC23A1的转基因果蝇对6种新烟碱类药剂的敏感性均有下降，其中对吡虫啉的敏感性降低幅度最大，抗性倍数达5.06倍；在褐飞虱中通过RNAi沉默该基因后，试虫对吡虫啉的死亡率显著上升，抗性水平下降约2倍，且该效应仅特异性作用于吡虫啉，对其余5种供试药剂无显著影响。
组织表达与定位实验显示，NlSLC23A1在褐飞虱脑部高表达，吡虫啉处理可进一步诱导其在脑部的表达上调；果蝇组织特异性过表达实验证实，在神经元中过表达该基因可使吡虫啉抗性提升4.05倍，效果显著强于脂肪体、肠道等其他组织，说明该基因主要通过神经系统介导抗性。
结论总结
本研究明确了溶质载体蛋白NlSLC23A1在褐飞虱吡虫啉抗性中的关键调控作用，首次证实溶质载体家族基因可直接参与农业害虫的杀虫剂抗性形成，打破了昆虫抗性机制集中于解毒代谢与靶标突变的传统认知，丰富了昆虫抗药性的分子机制理论。该研究结果拓展了SLC家族的功能研究边界，也为褐飞虱田间抗性治理策略优化、新型杀虫剂作用靶点开发提供了新的理论支撑与研究方向。
原文链接：
https://doi.org/10.1016/j.ibmb.2026.104660
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