近日，中国农业大学高俊平团队在Science Advances期刊发表题为“The RhMPK3-RhLOB41-RhWRKY9 module orchestrates ethylene-induced petal abscission via dual control of ROS homeostasis in rose”的研究论文。该研究首次揭示了乙烯通过“磷酸化-自噬”级联通路精准启动月季花瓣脱落的分子开关，回答了“脱落如何被抑制、又如何被解除”这一领域内长期关注的核心科学问题。中国农业大学园艺学院已毕业博士生张冰洁、肖月、刘洋为该论文的共同第一作者，江云鹤副教授与高俊平教授为共同通讯作者。
该研究发现，月季采用了一个双重功能的转录因子RhWRKY9，确保花朵开放到一定阶段时，离区发生ROS爆发式积累。RhWRKY9一方面直接抑制ROS清除基因RhCAT2的表达，减少ROS清除（相当于松开“刹车”）；另一方面直接激活ROS生产基因RhRBOHD的表达，增加ROS生成（相当于踩下“油门”）。这一“一石二鸟”的策略，在月季花瓣离区引发了一场剧烈的ROS爆发。当ROS水平突破临界阈值后，细胞壁降解酶被激活，最终驱动细胞分离、花瓣脱落。该双重调控机制通过抑制清除与促进产生的双向策略，驱动离区ROS水平快速跃升，突破执行脱落所需的阈值，使进程走向不可逆——这便是“落花不回头”的分子基础。
植物器官只有发育到特定阶段才会发生脱落。那么，在此之前，谁来抑制RhWRKY9的表达以避免过早脱落？该研究发现，转录因子RhLOB41正是这一“保险栓”——它通过转录抑制RhWRKY9的表达，使离区ROS维持在低水平的生理稳态。该结果直接证实了“脱落启动存在抑制子”这一经典假说。
那么，植物响应到特定发育或环境信号后，又如何迅速拔掉这一“保险栓”？该研究揭示了一条完整的磷酸化-自噬级联激活通路：月季花瓣开放过程中乙烯含量上升，激活蛋白激酶RhMPK3；RhMPK3在RhLOB41蛋白的第30位丝氨酸上添加磷酸基团，这一磷酸化修饰如同为RhLOB41贴上了“回收标签”，引导其通过细胞自噬途径被降解。一旦“保险栓”被拔除，被抑制的RhWRKY9便恢复转录活性，正式拉开脱落的大幕。
