沈阳农业大学齐红岩教授课题组揭示茉莉酸和水杨酸信号协同介导类甜蛋白基因CmTLP15/22调控甜瓜幼苗冷响应和耐冷性的分子机制

甜瓜（Cucumis melo L.）是一种重要的经济作物，在我国和东亚地区广泛种植。然而，甜瓜喜温不耐冷，在冬春茬栽培的苗期常遇冷害，限制其正常生长发育和花芽分化，延缓果实成熟和上市时间。因此，开展甜瓜冷胁迫应答及耐冷调控研究具有十分重要的科学和现实意义。

近日，沈阳农业大学齐红岩教授课题组在ThePlant Journal在线发表了题为“JA-CmMYC2 and SA-CmWRKY40 signalling networks relieve the inhibition of CmTLP15/22 on the cold tolerance of melon seedlings”的研究论文，揭示了JA-CmMYC2和SA-CmWRKY40信号路径协同抑制类甜蛋白基因CmTLP15/CmTLP22表达，进而增强甜瓜幼苗冷响应和耐冷性的分子机制。

该研究通过转录组挖掘到强烈响应冷胁迫诱导的关键基因CmTLP15和CmTLP22，采用病毒诱导基因沉默（VIGS）技术沉默CmTLP15/CmTLP22基因可上调CmCBF1/2/4的表达并增强植株抗氧化作用，缓解甜瓜幼苗冷损伤，表明该基因负调控甜瓜幼苗冷响应及耐冷性。进一步研究发现，响应JA的CmMYC2、响应SA的CmWRKY40能够直接结合CmTLP15/CmTLP22的启动子并负调控其表达；沉默CmMYC2和CmWRKY40显著抑制了CmCBF1/2/4的转录并削弱了植株抗氧化能力，从而加剧了甜瓜幼苗的冷损伤，表明JA-CmMYC2和SA-CmWRKY40信号路径通过抑制CmTLP15/CmTLP22参与甜瓜幼苗的冷响应。CmMYC2与CmWRKY40之间不存在蛋白互作，但CmMYC2能够与CmWRKY40启动子结合并正调控其表达。综上，本研究揭示了JA-CmMYC2和SA-CmWRKY40信号路径协同抑制CmTLP15/CmTLP22表达，进而通过CBF依赖途径增强甜瓜幼苗冷响应及耐冷性的分子机制。

图 JA/SA通过调控CmMYC2/CmWRKY40-CmTLP15/22模块，协同增强甜瓜幼苗冷响应及耐冷性

沈阳农业大学园艺学院已毕业硕士生田佳慧、在读硕士生卢可心和姚露露为该论文共同第一作者，齐红岩教授和刘涛副教授为该论文共同通讯作者。该工作得到了宁夏重点研发计划（2026BBF01006）、国家现代农业产业技术体系建设专项资金项目（CARS-25）和辽宁省兴辽英才计划（XLYC2402014）的资助。感谢中国农业科学院蔬菜花卉研究所王怀松研究员和中国农业科学院郑州果树研究所古勤生研究员在试验中提供的帮助。

文章链接：https://doi.org/10.1111/tpj.70985