JIPB|沈阳农业大学园艺学院姜晶教授团队揭示SlARF11–SlGATA5模块参与BR信号反馈回路调节番茄叶夹角的新机制

叶夹角是影响植物株型的重要农艺性状, 其形成依赖于多种激素信号通路的协同调控以协调细胞扩张, 在改善植物株型方面起着至关重要的作用。然而, 目前关于番茄叶夹角功能的研究较少, 其分子调控机制尚不明确。生长素响应因子 (ARF) 和油菜素内酯 (BR) 在植物生长发育中具有重要调控作用, 但二者在调节番茄叶夹角过程中的关系尚不清楚。

近日, JIPB在线发表了沈阳农业大学园艺学院姜晶教授课题组题为"SlARF11–SlGATA5 stimulates tomato leaf angle by feedback regulation with brassinosteroid signaling"的研究论文 (https://doi.org/10.1111/jipb.70215)。该研究将非典型ARF与经典BR信号通路联系起来, 揭示了一条由SlBES1-SlARF11-SlGATA5-SlBIN2.1/SlCYCU2;1/SlPAL4构成的调控番茄叶夹角的通路。

研究表明, SlARF11属于在番茄叶柄基部近轴端高度表达的非典型ARF。研究团队通过创制SlARF11过表达及敲除转基因植株, 明确了SlARF11对番茄叶夹角的正调控作用。酵母双杂交、BiFC、LCI及Pulldown等实验证实，SlARF11可与SlGATA5及SlBIN2.1发生相互作用 (图1)。番茄叶柄基部弯曲试验表明, SlARF11与SlGATA5对外源BR处理表现出敏感性。进一步研究发现, SlGATA5正调控番茄叶夹角, 而SlBIN2.1则起负调控作用。SlARF11位于SlGATA5上游, 对调节番茄叶夹角具有协同促进作用; 而SlBIN2.1则位于SlARF11上游, 发挥不同的调控功能。

进一步的研究表明, SlBIN2.1可以磷酸化SlARF11, 对SlARF11中预测的Ser38位点进行突变后, SlARF11则不能被磷酸化修饰。磷酸化修饰增强了SlARF11与SlGATA5之间的相互作用。二者互作增强一方面促进SlGATA5对SlDWARF的转录激活, 提高CS含量, 同时抑制SlGATA5对SlBIN2.1的表达, 由此形成了一个调控叶夹角的BR反馈回路 (图2); 另一方面, 互作增强还提高了SlGATA5对SlCYCU2;1的表达, 促进叶柄基部近轴端的细胞扩张, 并抑制SlGATA5对SlPAL4的表达, 减少叶柄基部远轴端的木质素积累, 最终影响叶柄基部的机械力以调节叶夹角。

综上所述, 该研究整合番茄叶夹角和BR信号之间的有效串扰, 进而影响细胞扩张和木质素沉积以调节叶夹角, 加深了对非典型ARF在BR介导的植物生长发育中同样发挥重要作用的理解 (图3)。