四川农业大学国家级人才团队在《Nature》发表重要研究论文

在全球范围内，稻瘟病、纹枯病及赤霉病等毁灭性农作物病害如同悬在头顶的达摩克利斯之剑，时刻威胁着粮食安全。要破解这一难题，深入解析病原菌与寄主植物之间的生物互作机制，揭示病害发生的深层机理，并据此开发全新的防治策略，显得尤为关键。长期以来，科学界普遍持有一种观点，即病原菌通过分泌蛋白质或小RNA等“效应子”入侵寄主，以此破坏植物的免疫系统从而实现致病。然而，在病原菌和植物的基因组中，存在着大量不编码蛋白质的所谓“暗物质”DNA，这些区域转录出的非编码RNA究竟如何调控生物间的复杂互动，过去却鲜为人知。

近日，四川农业大学陈学伟团队在国际顶级学术期刊《Nature》上发表的题为《A pathogen lncRNA secreted into rice sequesters a host miRNA for virulence》的研究论文，成功揭开了这一神秘面纱。该研究以稻瘟菌与水稻的互作为模型，首次揭示了病原菌与寄主之间由非编码RNA介导的跨界对话机制，为未来作物的广谱抗病育种及病害绿色防控提供了极具潜力的新策略。

研究团队在鉴定稻瘟菌长链非编码RNA的过程中，发现了一种名为lnc117761的分子在侵染阶段会被大量合成。进一步的实验证实，lnc117761实际上充当了病原菌的一种新型“效应子”，能够跨越物种屏障，从稻瘟菌体内被主动分泌并进入水稻组织内部。当研究人员敲除稻瘟菌中的lnc1177761基因后，突变菌株在水稻体内的侵染能力急剧下降，菌丝生长受阻，致病力因此严重受损，这直接证明了该分子对病害发生的关键作用。

更为深入的机制解析显示，lnc117761破坏水稻免疫系统的过程精妙而高效。一旦跨界进入水稻细胞，lnc117761便凭借序列互补配对的特性，像强力磁铁般精准锁定并吸附住水稻内名为miR5827的非编码微小RNA。值得注意的是，miR5827本应是水稻免疫系统的“卫士”，它通过抑制免疫负调控基因PKR1的表达来助力水稻抵御病害。然而，稻瘟菌分泌的lnc117761在水稻细胞内通过与miR5827结合，阻断了后者对其靶基因PKR1的抑制作用，导致PKR1表达量上升。释放出的PKR1进而削弱了水稻的免疫反应，最终诱发病害。

这一发现的价值不仅在于揭示了单一病害的成因，更在于其展现出的普遍性与应用前景。研究发现，从微生物到植物的众多物种中，lnc117761与miR5827的互补配对序列广泛存在，暗示这种由非编码RNA介导的跨界对话可能是自然界生物互作中一种古老且保守的机制。基于此，科学家们可以构想利用配对的RNA研发靶向病原菌的RNA生物农药，或开发针对作物自身微小RNA的免疫增强剂，从而显著增强水稻、小麦等重要粮食作物抵御病害的能力。

该研究确认“RNA-RNA”直接互作是一种全新的病原菌-寄主识别机制，这一发现颠覆了传统以蛋白质为核心的免疫学认知，标志着我国科研团队在植物病理学领域取得的又一重大突破。它不仅为深入理解非编码序列在生物互作中的调控机制提供了全新视角，也为未来研发更高效、绿色的作物病害防控策略带来了前所未有的契机。