JIPB丨山东农业大学生命科学学院李传友团队揭示SlMED25-SlPHR3-SlSPX2模块精准调控番茄磷饥饿响应过程转录输出的新机制

磷是支撑植物生长发育所必需的大量元素。然而, 土壤中可直接吸收利用的无机磷 (Pi) 普遍匮乏, 已成为限制作物生长与产量提升的关键瓶颈。面对低磷胁迫, 植物会启动磷饥饿响应 (PSR) 程序, 其中磷酸盐饥饿响应转录因子PHRs是该通路的核心“总开关”。但长期以来, 植物如何精细调控PHRs转录活性、实现磷信号精准应答的分子机制, 始终是植物营养学领域亟待破解的难题。

近日, JIPB在线发表了山东农业大学生命科学学院李传友课题组题为“SlMED25-SlPHR3-SlSPX2 module fine-tunes SlPHR3-mediated transcriptional activation of phosphate starvation response in tomato”的研究论文 (https://doi.org/10.1111/jipb.70278)。该研究以番茄为研究体系, 成功揭示了磷饥饿响应转录因子的精准调控机制, 发现由共激活因子SlMED25与共抑制因子SlSPX2共同构成的双调控模块, 为解析植物磷稳态维持机制提供了全新理论视角。

(1) 中介体亚基SlMED25可靶向结合SlPHR3的N端结构域, 借助SlPHR3将RNA聚合酶 II (Pol II) 招募至下游磷饥饿响应基因启动子区域, 激活磷饥饿响应基因的表达, 助力番茄适应低磷逆境 (图1);

(2) 磷感知蛋白SlSPX2则竞争性结合SlPHR3的同一N端结构域, 直接抑制其转录活性, 避免磷饥饿响应过度激活。

图1 SlMED25将RNA聚合酶II (Pol II) 招募到SlPHR3的靶基因启动子区

关键生化实验证实, SlSPX2与SlMED25对SlPHR3的结合存在明确竞争关系, 且SlSPX2的结合能力更强, 由此构成番茄磷饥饿响应的“精准分子开关”: 细胞内磷充足时, SlSPX2优先结合SlPHR3, 关闭响应通路; 磷匮乏时, SlMED25竞争性结合SlPHR3, 启动应答程序, 实现磷信号的动态、精准调控 (图2)。

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