一作解读 | NC | 安徽农业大学马传喜教授团队揭示小麦穗发芽抗性调控的新机制

穗发芽是一种全球性的农业灾害，不仅降低产量且劣化品质。全球每年因穗发芽造成的经济损失高达数十亿美元。随着全球气候变化，穗发芽灾害发生愈发频繁，已成为威胁我国乃至世界粮食安全的“卡脖子”难题。种子休眠性是决定穗发芽抗性的主要遗传因素，然而其调控网络复杂，具有育种价值的关键基因尚未被充分挖掘。

近日，安徽农业大学农学院黄淮南部小麦生物学与遗传育种重点实验室马传喜教授团队，在小麦种子休眠与穗发芽抗性研究领域取得重要进展。相关研究成果以“TaCNGC-2A suppresses seed dormancy and activates pre-harvest sprouting through modulating calcium and hormonal signaling pathways”为题，于3月27日在国际期刊《Nature Communications》（2026 IF=15.7）上发表。该研究成功克隆了一个调控小麦穗发芽抗性的新基因TaCNGC-2A，并解析了其通过钙信号与激素通路协同调控种子休眠的复杂网络，揭示了其重要的育种应用价值，为培育抗穗发芽小麦新品种提供了关键的基因资源。

本研究通过图位克隆鉴定出一个负调控小麦种子休眠的关键基因TaCNGC-2A，该基因编码一个环核苷酸门控离子通道蛋白。敲除TaCNGC-2A能显著增强小麦种子休眠，穗发芽抗性提升40%以上，且对产量性状无负面影响。深入研究发现，TaCNGC-2A启动子-312 bp处T/A变异是决定种子休眠强/弱的功能位点，其中携带-312-A等位基因的品种（多为地方品种）具有更强的穗发芽抗性。进一步鉴定出两个上游转录因子TaMYB-5B与TaMYB-5D特异性结合该关键变异位点。生化与分子生物学实验表明，TaMYB-5B可结合5'-AGGCTTC-3'和5'-AGGCATC-3'两种基序，而TaMYB-5D仅结合5'-AGGCATC-3'基序，蛋白互作实验证实二者能形成异源二聚体协同抑制TaCNGC-2A表达。研究发现，TaCNGC-2A与钙调蛋白TaCaM-3A直接互作。敲除TaCaM-3A不仅显著提升穗发芽抗性，还通过增加籽粒长度与千粒重使单株产量提高12%–20%，实现了“抗性-产量”协同提升。研究表明，TaCNGC-2A与TaCaM-3A互作共同调节细胞内钙离子含量，并通过影响植物激素信号通路以及多个已知休眠基因的表达来调控种子休眠及穗发芽抗性。基因聚合分析筛选出TaCNGC-2A与多个已知休眠基因（如TaMFT-3A等）的优异组合，为通过多基因聚合途径培育抗穗发芽品种提供了理论依据。

安徽农业大学为本文的第一单位，安徽农业大学农学院在读博士研究生田兵兵、河南省农科院方宇辉副研究员、河北省农科院张颖君研究员、安徽农业大学博士研究生程欣然（已毕业）及安徽农业大学博士后曹佳佳为共同第一作者。安徽农业大学农学院马传喜教授、常成教授、阮勇凌教授以及张海萍教授为论文共同通讯作者。安徽农业大学农学院司红起教授、卢杰副教授、陈璨副教授以及葛文扬副教授参与了该论文的指导。该研究得到了国家自然科学基金（31871608，32372069，U20A2033，F2010123002）、江苏省现代农业生产协同创新中心（JCIC-MCP）、河北省现代农业产业技术体系研究（HBCT2023010201）、河南省科技研发联合基金（242301420024）以及安徽农业大学创新基金（RC312212）的资助。

论文链接：https://doi.org/10.1038/s41467-026-70894-2