JIPB | 湖南农业大学王丹团队联合中国农业科学院植保所宁约瑟团队揭示E3泛素连接酶通过影响Rab GTPase稳态调控水稻免疫的新机制

植物在应对病原菌入侵时, 能迅速启动由病原相关分子模式触发的免疫反应 (PTI)。该过程依赖于多种功能蛋白在时空上的精密调控, 其中小GTP结合蛋白发挥着关键作用。Rab家族蛋白作为植物中成员最多、功能最为多样的一类小GTP酶, 已被证实参与免疫的正向调控。然而, 现有研究多集中于Rab蛋白的免疫激活功能, 其在免疫稳态维持中是否发挥负调控作用, 尚缺乏系统阐释。

近日, 湖南农业大学王丹副教授团队联合中国农业科学院植物保护研究所宁约瑟研究员团队, 在JIPB在线发表了题为“E3 ubiquitin ligase mediated degradation of Rab GTPase suppresses an MAPKK and activates immunity in rice”的研究论文 (http://doi.org/10.1111/jipb.70149)。该研究首次揭示了水稻Rab家族蛋白OsRab11C1作为免疫负调控因子的功能, 并阐明了E3泛素连接酶EL5通过泛素化降解OsRab11C1, 进而调控MAPKK通路并激活免疫的分子机制。

研究表明, OsRab11C1在稻瘟病菌侵染后表达显著上调。其功能缺失突变体表现出更强的稻瘟病抗性, 同时防御相关基因表达量升高、活性氧迸发增强, MAPK信号通路也被显著激活。为深入解析调控机制, 研究人员筛选到一个RING型E3泛素连接酶EL5。实验证实, EL5能够介导OsRab11C1的泛素化修饰, 并通过26S蛋白酶体途径促进其降解。进一步研究发现, OsRab11C1可通过相互作用稳定MAPKK激酶OsMKK6; 而EL5的过量表达会促进OsRab11C1降解, 从而削弱OsMKK6的稳定性, 增强植株抗病性 (图1)。值得注意的是, 干扰OsMKK6表达同样能提升水稻对稻瘟病的抗性。

该研究在植物免疫系统中揭示了RING型E3泛素连接酶对Rab GTP酶进行翻译后修饰与降解的调控关系, 阐明了一种通过调节蛋白质稳态以平衡免疫信号强度的新机制。基于上述发现, 研究团队提出了“EL5-OsRab11C1-OsMKK6”这一新型免疫调控模块。该成果不仅拓展了对植物免疫负调控网络的认识, 也为水稻抗病分子育种提供了新的理论依据与基因资源。

图1 小G蛋白类型基因OsRab11C1负调控稻瘟病的分子机制