Nature | 中国农业大学彭友良教授团队发表水稻广谱抗病领域重要进展

研究背景

水稻是世界上一半以上人口的主食，也是我国主要的口粮作物。保障水稻的稳产与增产，对于维护全球粮食安全具有举足轻重的意义。然而，水稻在生长发育过程中常遭受多种真菌病害的毁灭性侵袭，如稻瘟病（Rice blast）、纹枯病（Sheath blight）、稻曲病（False smut）、胡麻叶斑病（Brown spot）、恶苗病（Bakanae）以及穗腐病/赤霉病（Head blight）等。这些病害不仅导致严重的减产，还威胁到稻米的品质和食用安全。

尽管利用抗病品种是防治病害最经济有效的手段，但目前市场上尚缺乏能够同时抵抗上述多种真菌病害的广谱抗病商业品种。植物中存在一类“感病基因”（Susceptibility genes, S genes），它们能被病原菌利用以促进侵染。通过敲除S基因获得抗性已成为一种趋势，但大多数S基因在植物生长发育中不可或缺，其失活往往伴随着严重的“适性代价”（Growth penalty），如植株矮化或产量下降。因此，发掘既能提供广谱抗性且不影响生长发育的新型S基因，是作物智能育种领域的重大挑战。

论文概要

北京时间3月26日，中国农业大学彭友良教授团队在Nature发表题为“Inactivating SnRK1β1A promotes broad-spectrum disease resistance in rice”的研究论文。该研究发现，多种进化来源迥异的水稻真菌病原菌共进化出了一个功能保守的效应蛋白Gas2，它通过共同靶向水稻中的一个诱导性感病蛋白SnRK1β1A，从而瓦解植物免疫。研究证明，敲除SnRK1β1A基因可使水稻获得对稻瘟病、纹枯病、稻曲病等多种真菌病害的显著广谱抗性，且在田间栽培条件下不影响水稻的正常发育与产量。这一发现不仅揭示了病原菌群体感病的分子机制，也为创制广谱抗病农作物提供了全新的策略。

主要研究结果介绍

一、 跨物种真菌病原菌共有保守效应蛋白Gas2

通过生物信息学分析，研究团队发现稻瘟病菌、纹枯病菌、稻曲病菌、胡麻叶斑病菌、恶苗病菌和穗腐病菌等多种真菌，均进化出了一个三维结构相似且功能保守的胞内效应蛋白Gas2（图1a, b）。功能互补实验显示，来自不同病原菌的Gas2同源蛋白均能恢复稻瘟病菌gas2缺失突变体的致病力，证明Gas2是水稻多种真菌病原菌利用的通用“生化武器”（图1h-l）。

二、 Gas2靶向并稳定水稻感病蛋白SnRK1β1A

研究团队利用Gas2为“诱饵”进行酵母双杂交筛选，鉴定出水稻中的互作靶标蛋白——SnRK1β1A。SnRK1β1A是水稻能量中枢SnRK1复合体的一个β亚基。进一步分子实验证明，Gas2通过其DUF3129结构域与SnRK1β1A的C端保守结构域（βCTD）物理结合（图2a, b）。

研究发现，在正常条件下，SnRK1β1A在水稻细胞中通过泛素化途径不断被26S蛋白酶体降解，保持较低水平。然而，病原菌分泌的Gas2进入水稻细胞后，能够像“护盾”一样屏蔽SnRK1β1A的泛素化位点（特别是K267位点），防止其被降解（图3d, e）。此外，Gas2还具有核定位功能，能引导SnRK1β1A从细胞质大量转运进入细胞核内积累（图3h, i）。

三、 SnRK1β1A作为诱导性蛋白负调控水稻抗性

SnRK1β1A被定义为一个诱导性感病蛋白。RT-qPCR分析显示，在多种真菌病原菌侵染后，SnRK1β1A的转录水平显著上调，暗示病原菌通过某种机制诱导该基因表达以辅助侵染（图2e）。

SnRK1β1A通过抑制植物免疫的核心模块SnRK1α1来发挥感病作用。已知SnRK1α1是水稻广谱抗性的核心正调控因子。本研究发现，SnRK1β1A在细胞质中与SnRK1α1互作，阻碍SnRK1α1进入细胞核行使功能（图4c, d）；同时，SnRK1β1A还能直接抑制SnRK1α1的激酶活性，削弱其对下游防御基因（如PR基因、二萜类植保素合成基因）的激活作用（图4e, j）。当Gas2稳定并引导SnRK1β1A入核后，SnRK1α1介导的基础抗性被彻底抑制。

四、 敲除SnRK1β1A赋能水稻广谱抗性且稳产

研究人员利用基因编辑技术创制了snrk1β1a敲除突变体。实验结果显示，snrk1β1a突变体对稻瘟病、纹枯病、稻曲病、胡麻叶斑病、恶苗病及穗腐病均呈现出极强的广谱抗性，活性氧（ROS）迸发更强，防御基因表达水平更高。

尤为重要的是，多地（北京、辽宁、湖北等）的田间试验结果表明，snrk1β1a突变体在正常栽培条件下，其株高、有效穗数、千粒重、单株产量等主要农艺性状与野生型水稻（ZH11）基本一致（图5和图6）。虽然突变体表现出抽穗稍早以及对高盐胁迫的敏感性增加，但在自然病害压力下，由于抗病性的显著提升，突变体能显著减少由病害引起的产量损失。这证明了通过敲除诱导性感病基因，可以实现“抗病-增产”的平衡。

全文总结与展望

本研究揭示了一个精妙的分子机制：多种水稻真菌病原体通过进化出保守的效应子Gas2，共同靶向水稻的感病因子SnRK1β1A。Gas2通过防止SnRK1β1A降解并促进其入核，抑制了水稻核心免疫调控因子SnRK1α1的活性，从而瓦解植物抗性。

科学意义与应用潜在价值：

1. 发现了广谱感病新靶点：SnRK1β1A的发现为培育多抗水稻品种提供了极具潜力的基因资源。
2. 打破了抗性与产量的权衡： 失活该基因可以在显著提升抗性的同时，避免大多数S基因常见的产量损失，具有重要的育种实用性。
3. 揭示了病原菌的共性攻击策略： 不同种属的真菌“英雄所见略同”地选择Gas2-SnRK1β1A这条通路，说明这是植物免疫系统中的一个共性“阿喀琉斯之踵”。

未来的研究方向可能包括：寻找进一步减弱该突变体盐敏感性的方法，以及探索该机制在小麦、玉米等其他重要农作物中是否具有普适性。

研究团队与资助

彭友良教授团队的博士毕业生袁贵鑫（现为崖州湾国家实验室作物抗病团队博士后），卢训莉副教授，博士毕业生王邢斌为论文共同第一作者，彭友良教授为通讯作者。彭友良教授团队博士后王世维和博士生李梦菲、黄兆祥和张锋瑞，中国农业大学张鑫博士、杨俊教授、郭海龙教授、Vijai Bhadauria教授、朱旺升教授、赵文生教授，海南大学李志刚副教授，崖州湾国家实验室的周俭民研究员和袁猛教授参与了该项研究，该研究得到了国家自然科学基金重大项目、水稻产业体系、拼多多-中国农业大学研究基金、农林生物安全全国重点实验室联合攻关项目以及中国农业大学2115人才培育发展计划等的资助。

DOI链接：https://doi.org/10.1038/s41586-026-10273-5