博士毕业于山东农业大学,山东农大“泰山学者青年专家”以通讯作者在1区Top期刊发表研究成果
近日，山东农业大学巩彪、竺晓平、李宏博教授合作研究团队在Nature Communications期刊发表题为“Tomato antiviral ubiquitin-proteasome system recognizes viral 59 kDa protein to confer tomato chlorosis virus resistance”的研究论文。研究表明，病毒基因组编码的59kDa蛋白（p59）是其中的关键致病因子，它就像一个“多面手”，在不同阶段发挥不同作用。首先，p59负责病毒自身的“形态组装”。如果缺少p59，病毒颗粒会出现结构异常，导致其感染力显著下降。其次，p59扮演“扩散推手”的角色。它能精准定位至番茄细胞间的连接通道——胞间连丝，通过减少细胞壁上的胼胝质沉积，扩大通道口径，从而帮助病毒颗粒顺利向邻近细胞扩散，实现快速传播。而最令人警惕的，是p59的“伪装与劫持”能力。它能伪装成植物的正常蛋白，并靶向番茄的过氧化氢酶（SlCAT1）。这种酶原本是细胞的“抗氧化卫士”，负责清除过氧化氢，维持细胞内氧化还原平衡。p59通过改变SlCAT1的亚细胞定位，将其从过氧化物酶体“挟持”至细胞质中，并利用番茄自身的泛素-蛋白酶体系统将其降解。一旦失去SlCAT1的保护，番茄细胞内H₂O₂大量积累，引发氧化应激，细胞环境反而更利于病毒复制与传播。面对病毒的步步紧逼，番茄也进化出了一套高效的“防御体系”，其核心正是UPS。这个系统就像番茄细胞内的“特种部队”，能精准识别并降解外来入侵蛋白。研究团队发现，番茄中的E3泛素连接酶SlAVE3是防御系统的“核心探测器”。它能特异性识别病毒的p59蛋白，通过与E2泛素结合酶SlAVE2协作，启动泛素化修饰过程——给p59打上“降解标签”，随后被26S蛋白酶体识别并摧毁。这个过程就像给病毒蛋白贴上“危险垃圾标签”，让细胞的“蛋白回收系统”将其快速清除。SlWRKY6是一个抑制SlAVE3表达的转录因子，平时会限制防御系统的过度激活。当病毒入侵时，SlAVE2-SlAVE3复合物会先降解SlWRKY6，解除其对SlAVE3的抑制，让SlAVE3大量表达，形成“越有病毒，防御越强”的良性循环，快速集结力量对抗入侵。这种防御机制实现了双重效果：既直接降解病毒的关键蛋白p59，阻止病毒组装和扩散；又减少了p59对SlCAT1的劫持，维持细胞内的氧化还原平衡。研究人员还发现，现代栽培番茄的抗病能力，不如它的“祖先”野生番茄S. pimpinellifolium。通过对652份番茄材料的基因组分析，研究团队发现，SlAVE3基因所在的区域是番茄驯化过程中的“选择热点”。野生番茄的SpAVE3基因与现代栽培番茄的SlAVE3基因存在两个关键的氨基酸差异。正是这两个微小的差异，让SpAVE3拥有了更强的抗病能力。实验证明，SpAVE3对病毒p59的结合亲和力是SlAVE3的9倍多，能更高效地识别并降解p59；同时，它与SlCAT1的结合能力却显著减弱，减少了对自身“抗氧化卫士”的误伤。将SpAVE3导入现代栽培番茄后，植株的ToCV抗病性大幅提升，病害症状明显减轻，病毒积累量显著下降。
