河南农业大学副院长入选国家级人才计划领军人才、发表《Nature》大子刊,在植物学顶级期刊再获进展,揭示花生抗青枯病核心机制

近日，河南农业大学农学院殷冬梅教授团队在国际知名期刊《Plant Biotechnology Journal》上发表了一项突破性研究成果，题为“AhBWR15, A Novel RLK Gene, Confers Resistance to Ralstonia solanacearum in Peanut”。该研究成功克隆并功能验证了一个全新的花生抗青枯病基因AhBWR15，不仅揭示了其独特的抗病分子机制，更为培育高抗青枯病花生新品种提供了关键的基因资源和理论支撑。

花生作为全球重要的油料与经济作物，其生产常受青枯病（由青枯菌Ralstonia solanacearum引起）的严重威胁。该病害可导致花生产量损失高达50%至100%，并显著降低种子品质，是制约花生产业可持续发展的“卡脖子”难题之一。为攻克这一瓶颈，殷冬梅教授团队以自主培育的高抗青枯病品种“农大花108”（H108）和易感品种“农大花107”（H107）为亲本，构建了包含432个单株的F2分离群体。通过结合重测序技术与混合分组分析（BSA-seq），研究人员首先在花生第15号染色体（Chr15）上定位到一个主效抗病QTL位点qBWR15，其初始区间为131.98至137.77 Mb。随后，团队进一步开发分子标记，将该位点精细定位至668 kb的狭小区域内，并最终锁定一个编码亮氨酸富集重复受体激酶（LRR-RLK）的基因为关键候选基因，命名为AhBWR15。

深入的序列分析揭示，AhBWR15基因在抗病品种H108中存在一个特有的非同义突变：其第一个外显子第1216 bp处发生G>A碱基替换，导致第618位氨基酸由甘氨酸（G）变为天冬氨酸（D）。这一关键变异位于蛋白质的跨膜结构域（TM）与丝氨酸/苏氨酸激酶结构域（STK）之间，可能直接影响信号转导功能。对238份花生自然种质资源的基因型鉴定表明，该突变仅存在于H108及其衍生的重组自交系（RIL）中，显示出高度的特异性。单倍型分析进一步证实，在151个RIL株系中，64%的抗病株系携带抗病单倍型（Hap-R），而76%的感病株系则携带感病单倍型（Hap-S），表明该基因型与表型高度关联。

为验证AhBWR15的功能，研究团队利用发根农杆菌介导的转化体系，获得了过表达该基因的花生毛状根植株。实验结果明确显示，AhBWR15的过表达能显著提升花生对青枯菌的抗性。进一步的转录组与表达谱分析阐明了其抗病机制：AhBWR15通过激活脱落酸（ABA）信号通路，协同促进木质素沉积以强化细胞壁结构，并维持高效的光合作用，从而构建起多层次的防御网络，有效抵御青枯菌的侵染。

该项研究不仅首次克隆了花生抗青枯病的新基因AhBWR15，解析了“农大花108”高抗性的遗传基础，还开发了基于该基因突变的KASP分子标记，为花生抗青枯病分子育种提供了高效、精准的技术工具。这一成果标志着我国在花生抗病基因组学与分子设计育种领域取得重要进展，对保障国家油料安全、推动种业振兴具有深远意义。

该论文的第一作者为河南农业大学农学院博士研究生曹增辉，通讯作者由殷冬梅教授与任锐博士共同担任。殷冬梅教授领衔的花生功能基因组创新团队，依托河南省花生基因组与分子育种工程技术研究中心，长期聚焦花生基因组解析、功能基因挖掘及产量与抗逆性状调控机制等前沿方向。团队围绕种业“卡脖子”问题持续攻关，已在《Nature Genetics》等国际顶级期刊发表学术论文150余篇，产出了一系列具有国际影响力的原创性成果。