山东农业大学生科院王晨晨/朱常香教授团队在TOP期刊(IF=7.7)发表科研成果:水稻条纹病毒NS2和NS3调控水稻生长素介导免疫的研究

“Rice stripe virus NS2 and NS3 proteins jointly stabilize OsIAA25 to inhibit auxin-mediated immunity in rice”文章发表在《Plant Physiology》。水稻条纹病毒（RSV）编码的NS2和NS3蛋白可形成异二聚体，协同稳定水稻Aux/IAA家族的OsIAA25蛋白，通过干扰OsIAA25与生长素受体OsTIR1的互作，阻断其26S蛋白酶体介导的降解，进而抑制水稻生长素信号通路和生长素介导的免疫反应，最终促进RSV侵染；OsIAA25是RSV侵染的关键易感因子，为培育RSV抗性水稻提供了重要分子靶点。

研究背景

RSV是水稻条纹病的病原，由灰飞虱传播，会导致水稻矮化、减产，严重威胁农业生产。生长素是调控植物生长与防御平衡的关键激素，病毒常通过操控植物激素通路实现侵染，而RSV与水稻生长素信号通路的互作机制尚不明确。RSV的NS2、NS3为RNA沉默抑制子，可与多种宿主蛋白互作，但二者是否共同调控生长素信号通路，以及Aux/IAA家族蛋白在该过程中的作用仍待解析。

实验方法

以水稻LD10为野生型材料，构建NS3、OsIAA25过表达株系、OsIAA25敲除株系及降解抗性的OsIAA25P98L突变体株系；利用酵母双杂交、荧光素酶互补成像、GSTpull-down和Co-IP验证蛋白间互作；通过细胞无降解实验检测OsIAA25蛋白稳定性；采用微量热泳动技术定量蛋白结合亲和力；结合RNA-seq和RT-qPCR分析RSV侵染后生长素信号通路相关基因的表达；经RSV人工接种和NAA（生长素类似物）处理，分析水稻表型及病毒抗性变化。

核心结果

NS3可特异性结合OsIAA25，且不与其他19个同源OsIAAs互作，该结合干扰了OsIAA25与OsTIR1的互作，抑制其降解，而NS3不影响OsTIR1与NAA的结合；NS2与NS3形成异二聚体，且NS2也可直接结合OsIAA25，二者协同显著增强OsIAA25的稳定性；RSV侵染或过表达OsIAA25/OsIAA25P98L的水稻表现出矮化、冠根缩短的表型，且对NAA不敏感，RSV侵染率显著升高，防御基因表达下调；敲除OsIAA25的水稻则对RSV抗性显著提升，侵染率降低，防御基因表达上调；RSV侵染还会显著改变水稻生长素信号通路相关基因的表达模式。

研究结论

本研究揭示了RSV操控水稻生长素信号通路的新机制：RSV通过NS2-NS3复合物稳定OsIAA25，阻断生长素信号通路的激活，抑制水稻生长素介导的免疫反应，进而促进自身侵染，且该过程形成正反馈循环。OsIAA25作为RSV侵染的关键易感因子，其基因修饰或靶向NS3-OsIAA25互作的抑制剂研发，可为水稻RSV抗性育种提供新策略，也为解析植物病毒操控宿主激素通路的保守机制提供了新依据。

原文链接：

https://doi.org/10.1093/plphys/kiag080