安徽农业大学植物保护学院卢凯教授团队在TOP期刊发表科研成果:斜纹夜蛾羧酸酯酶介导的λ-氯氟氰菊酯抗性的结构及转录基础

“The structural and transcriptional basis of carboxylesterase-mediated λ-cyhalothrin resistance in Spodoptera litura”文章发表在《Insect Biochemistry and Molecular Biology》。本研究系统阐明了斜纹夜蛾羧酸酯酶（COEs）介导高效氯氟氰菊酯抗性的结构基础与转录调控机制，证实转录因子HNF4驱动的关键COE基因过表达是抗性产生的核心原因，明确了COE066的His447残基是杀虫剂结合、代谢的关键功能位点，为鳞翅目害虫抗药性治理提供了全新分子靶点。

研究背景

拟除虫菊酯类杀虫剂是农业害虫综合治理的核心药剂，其中高效氯氟氰菊酯占我国杀虫剂用量近四分之一。斜纹夜蛾作为重大农业害虫，已对该药剂产生93.29倍的高水平抗性，严重威胁农业生产可持续性。COEs是昆虫代谢抗性的关键解毒酶系，但其在拟除虫菊酯抗性中的具体功能、结构决定因素及上游转录调控机制尚不明确，相关研究空白制约了抗性治理技术的发展。

实验方法

以高效氯氟氰菊酯抗性和敏感品系斜纹夜蛾为材料，通过增效剂生物测定、COE酶活分析验证酶系对抗性的贡献；利用qRT-PCR筛选抗性相关COE基因；结合RNAi、原核异源表达、体外代谢试验解析基因功能；通过分子对接、定点突变鉴定关键功能氨基酸残基；最终通过RNAi、双荧光素酶报告试验明确上游转录调控机制。

核心结果

抗性品系中肠与脂肪体COE酶活显著升高，COE特异性抑制剂TPP可使抗性水平下降超50%，证实COEs是抗性的核心介导因子；筛选到3个在抗性品系中肠超百倍上调的COE基因（COE052/054/066），其中COE052和COE066是抗性关键基因，COE054的功能缺失可被另外两个基因代偿性过表达掩盖；3个COE均能降解高效氯氟氰菊酯，COE066代谢效率最高（47.20%）且兼具强抗氧化活性，其Asn446和His447是配体结合、代谢与抗氧化功能的核心残基；转录因子HNF4可直接结合并激活3个COE基因的启动子，形成HNF4-COE调控轴驱动抗性。

研究结论

本研究揭示了斜纹夜蛾通过转录调控创新与蛋白结构功能分化协同实现杀虫剂代谢抗性的分子机制，填补了COE介导拟除虫菊酯抗性的调控机制空白，为新型杀虫剂增效剂研发、害虫抗性精准治理提供了重要理论支撑。

原文链接：

https://doi.org/10.1016/j.ibmb.2026.104518