《食品科学》:山东农业大学张一敏教授等:宰后肌肉能量代谢相关信号通路对肉嫩度的影响及机制研究进展
- 2026-02-10 14:55:57
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宰后肌肉向肉的转变
三磷酸腺苷（ATP）是细胞内的能量货币，在维持机体机能和稳态等方面具有至关重要的作用。活体骨骼肌内主要有3 条能量产生途径，分别是线粒体有氧呼吸（氧化磷酸化）、磷酸肌酸体系和无氧糖酵解。然而动物被屠宰、放血后，肌肉内血液循环系统被破坏，氧气无法供应且体内残余氧量非常少，此时线粒体有氧呼吸受到极大限制，能量产生作用十分有限，所以一般认为，宰后初期主要能量产生途径为磷酸肌酸体系。磷酸肌酸在肌酸激酶的作用下分解为肌酸并产生ATP，但是肌肉内的磷酸肌酸储存较少，仅可作为一种暂时的供能物质，只能在短时间内维持ATP水平。当储存的磷酸肌酸消耗了70%左右时，ATP消耗速率超过ATP产生速率，ATP水平下降，相应代谢产物二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）水平升高。此时没有多余的ATP维持肌肉松弛状态，肌球蛋白头部与肌动蛋白结合，肌节缩短，尸僵开始。为了延缓ATP水平下降，糖原分解和糖酵解占据了此后能量代谢的主导地位。糖原在糖原磷酸化酶（GP）等酶的作用下分解产生6-磷酸葡糖（G6P）并在多种糖酵解酶的催化作用下最终生成乳酸和H+，造成肌肉的pH值下降。能量代谢的速度与程度的不同会导致4 种不同pH值类型肉的形成：DFD肉（肉色深、切面干燥、质地粗硬）、正常肉、PSE肉（肉色苍白、质地柔软、有汁液渗出）及酸肉。糖酵解相关底物水平及酶活性是影响能量代谢进程的重要因素之一。近年来，AMPK/SIRT1信号通路被认为是宰后能量代谢的上游调控因子，能够对糖原分解和糖酵解产生调控作用，影响pH值的下降。
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宰后AMPK/SIRT1对能量代谢的调控及其对肉嫩度的影响机制
2.1 AMPK/SIRT1与能量代谢
宰后磷酸肌酸体系和无氧糖酵解分别为初期和中后期的主要供能途径，其产生ATP含量占总ATP含量的95%左右。宰后肌肉内的磷酸肌酸含量是影响AMPK活性的因素之一。畜禽饲养日粮中添加一定含量的肌酸衍生物能够增强宰后肌肉中磷酸肌酸供能作用，抑制初期ATP含量的下降，从而抑制AMPK活性提高，以此减轻宰后pH值快速下降对肉品质的破坏作用。激活的AMPK能够促进糖酵解，从而增加能量产生并加快pH值下降。AMPK对糖酵解的调控作用主要是通过影响糖酵解底物和关键酶活性进行。一方面宰后AMPK的活化会抑制糖原的合成从而减少能量消耗，同时还会通过诱导葡萄糖转运子4转运至细胞膜上并磷酸化其转录因子从而促进机体对葡萄糖的吸收、摄取和转运，使机体中葡萄糖向糖酵解方向转化。另一方面，AMPK还会通过增加糖酵解关键酶活性从而增加糖酵解速率和通量。活化的AMPK能够磷酸化磷酸化酶激酶（PK），增强其活性从而促进低活性的GPb向高活性的GPa的转化。也有研究表明活化的AMPK可以磷酸化磷酸果糖激酶（PFK）-2，促进2,6-二磷酸果糖的产生，进而增强PFK-1的活性。Lan Ruixia等通过抑制宰后鸡胸肉内AMPK活性，发现AMPK被抑制后，己糖激酶（HK）、PFK-1、丙酮酸激酶（PK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性显著降低。高永芳等通过向宰后牛肉中注射5-氨基咪唑-4-羧酰胺核糖核苷（AICAR）激活AMPK，结果显示，随着AMPK的激活，肌肉中糖原含量显著下降而乳酸含量显著上升。Yang Yayuan等向宰后牦牛肉中添加NAD+，结果表明NAD+可以通过激活SIRT1从而促进AMPK和糖酵解。也有研究发现AMPK基因敲除的小鼠在宰后pH值下降非常小。这些研究均表明AMPK是调控宰后能量代谢的关键靶点。
2.2 AMPK/SIRT1与能量代谢
早在20世纪60年代，Davey等就提出了肌原纤维蛋白和骨架蛋白在多种内源水解酶的共同作用下会产生不同程度降解，这对肉嫩度的形成具有重要意义。现今大量研究表明钙激活酶系、蛋白酶体、细胞凋亡酶被认为是宰后主要嫩化酶，在肌肉向肉的转化和随后的低温贮藏过程中，这些水解酶系共同作用，其水解酶活性和持续时间能够显著影响肉最终嫩度。AMPK/SIRT1信号通路是大分子物质如蛋白质、脂质等合成分解代谢的上游调控因子，在医学研究领域很多研究表明在细胞失稳下，AMPK/SIRT1活化能调控泛素-蛋白酶体、细胞自噬、细胞凋亡等内源酶系促进分解代谢来维持机体稳态。在肉品科学领域，有研究表明宰后AMPK/SIRT1信号通路的活化能够通过影响线粒体稳态，介导细胞自噬和细胞凋亡加快肌原纤维蛋白降解、改善肉品嫩度。但目前宰后AMPK/SIRT1活化对内源蛋白酶系影响研究还较少，其具体影响机制尚不清楚。
2.2.1 AMPK/SIRT1信号轴对钙激活酶系的影响
钙蛋白酶是一种依赖于钙激活的半胱氨酸蛋白酶，在中性pH值条件下发挥最大水解活性。钙蛋白酶主要包括μ-钙蛋白酶和m-钙蛋白酶，其分别在在3～50 μmol/L和400～800 μmol/L胞浆Ca2+水平下达到半最大活性。当Ca2+结合到酶分子众多结合位点上，钙蛋白酶被活化，其构象发生改变并伴随着自溶。自溶为钙蛋白酶的活化所必需，但是过度的自溶会导致酶的失活。在宰后肌肉向肉的转变过程中，由于受到生理环境的限制（pH值-温度、Ca2+水平等），主要发挥水解活性的是μ-钙蛋白酶。μ-钙蛋白酶能水解肌联蛋白、肌间线蛋白、肌钙蛋白-T等骨架蛋白和肌纤维蛋白，从而显著改善肉的嫩度。
宰后早期pH值-温度是影响μ-钙蛋白酶自溶和活化的重要因素。Koohmaraie等研究表明μ-钙蛋白酶的自溶速率随着pH值的下降显著增加，而随着温度的下降显著减小。Hwang等发现宰后初期牛肌肉快速糖酵解或慢速冷却会造成μ-钙蛋白酶活性显著下降。Ramos等通过对比具有不同嫩度的两个品种牛肉，发现肉质较硬的牛肌肉宰后能量水平高，对能量水平和pH值下降有更好的抵抗能力，并与较慢的μ-钙蛋白酶自溶相关。AMPK/SIRT1信号轴的活化加快糖酵解从而维持能量水平的同时造成pH值的下降。肌肉中的Ca2+储存在内质网中，宰后随着肌肉内ATP水平的下降，肌浆网上的钙泵功能失效，Ca2+释放到肌浆中并激活钙蛋白酶。ATP水平越低，钙泵受损越严重，释放到肌浆中的Ca2+含量也越多。马纪兵研究表明宰后早期AMPK的活化会维持细胞内ATP水平，从而维持肌浆网钙泵功能，减少Ca2+的释放，对μ-钙蛋白酶的自溶产生影响。早期pH值的快速下降会导致肌浆蛋白的变性，这会减小μ-钙蛋白酶的催化活性和其对肌原纤维蛋白的水解作用。由此可见，宰后AMPK的活化可能通过介导pH值下降和胞浆Ca2+水平从而影响钙蛋白酶系的自溶和活化，影响宰后肉的嫩度形成（图1）。
2.2.2 AMPK/SIRT1信号轴对泛素-蛋白酶体的影响
蛋白酶体是一种蛋白复合体，由多个具有完全不同酶活性亚基单位组成，具有重要的生理功能，已有研究表明泛素-蛋白酶体系统与细胞凋亡、肿瘤和肌肉萎缩方面具有密切联系。在活体骨骼肌中，泛素-蛋白酶体途径是主要的蛋白降解/周转途径，大约有40%～50%蛋白质通过此途径被降解，是实现氨基酸循环的重要通路。蛋白酶体通过极其严格的调控机制从而识别并降解细胞中损伤的、未折叠的以及不需要的蛋白质。需降解的蛋白质要被标记才能被蛋白酶体识别。在骨骼肌中主要通过将可识别的聚泛素链与需要降解的蛋白质连接的标记方式，这种标记方式又被称为泛素化修饰。蛋白酶体由两个19S调节亚基和一个20S催化亚基组成。两个19S亚基分别连接在圆柱型结构的多催化活性20S亚基的两端，构成了26S蛋白酶体。只有经过泛素化修饰的蛋白质才能被蛋白酶体识别并带入酶体内部降解。泛素是一种大小约8 kDa的小单位蛋白质，将蛋白质和泛素连接是一个依赖于ATP的耗能过程，所以一般认为泛素-蛋白酶体途径在宰后早期，即ATP存在的情况下发挥作用。当ATP耗尽后，26S蛋白酶体解离成19S和20S蛋白酶体两部分，而20S蛋白酶体的底物不需要再被泛素化，这样其降解作用便可不再被限制在宰后早期。
2.2.3 AMPK/SIRT1信号轴对细胞凋亡和细胞自噬的影响
细胞程序性死亡（PCD）是指在发育或者维持组织稳态期间为了移除多余的细胞而发生的细胞死亡。PCD的方式包括细胞凋亡、坏死以及特殊的自噬性死亡。目前研究表明内源性线粒体细胞凋亡是宰后骨骼肌细胞死亡的主要方式，细胞凋亡酶（Caspase）在宰后早期肌肉嫩化中发挥重要作用。由于宰后生理环境剧烈改变，肌细胞中线粒体的结构和功能遭到损坏。随着宰后时间的延长，线粒体损坏程度加大并伴随着一系列形态学和生化改变。Liu Chunmei等通过原子力显微镜技术研究宰后肌细胞中线粒体形态学变化，确定了宰后线粒体外膜溶胀、嵴结构破坏以及不平衡的融合/裂解可作为重要的形态学特征并会导致线粒体损伤。线粒体损伤导致内膜上的通透性转换孔开放及外膜通透化导致细胞色素c、第二线粒体来源细胞凋亡酶激活因子等凋亡诱导因子的释放，进一步通过凋亡级联反应活化Caspase，从而促进肌纤维蛋白水解和细胞凋亡。细胞自噬是指细胞在自噬相关基因的调控下利用溶酶体降解自身细胞质蛋白和受损细胞器的过程。细胞自噬主要有3 种形式，分别为巨自噬、微自噬以及分子伴侣介导的自噬。其中巨自噬形式在细胞自噬过程中最为常见，受到广泛关注。巨自噬过程包括肌浆内自噬底物（如蛋白质、细胞器等）被包裹在具有双层膜结构的自噬体中，随后自噬体与溶酶体融合形成自溶酶体，其内容物被溶酶体酶降解。自噬是一种细胞在应激下（如缺氧/缺血、氧化应激、营养不足）的适应性机制，起到维持细胞存活的保护作用。
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结 语
宰后能量代谢对肉嫩度的影响是一个复杂的过程，其在生理生化水平上受到多种信号分子的调控。AMPK/SIRT1信号轴通路是调控宰后能量代谢的关键靶点，AMPK/SIRT1活化通过促进分解代谢、抑制合成代谢维持机体能量水平。在宰后初期，AMPK/SIRT1活化调控线粒体稳态和糖酵解过程来维持机体的能量水平，通过影响胞浆Ca2+水平和pH值下降调控钙蛋白酶系关键酶活性。在宰后细胞不同应激水平下，AMPK/SIRT1通过促进泛素-蛋白酶体对未折叠及不需要的蛋白质进行降解，作为促自噬/促凋亡因子与关键细胞器相互作用以此决定肌细胞向存活/死亡的转换，维持机体稳态的同时促进多种大分子分解代谢，从而影响肉的嫩度。宰后AMPK/SIRT1活化对影响内源蛋白酶系的机制尚不明确，细胞自噬和凋亡共同作用对肉嫩度的影响还不清楚，因此还需进一步的探索。
引文格式：
安宇凡, 毛衍伟, 杨啸吟, 等. 宰后肌肉能量代谢相关信号通路对肉嫩度的影响及机制研究进展[J]. 食品科学, 2025, 46(5): 310-318. DOI:10.7506/spkx1002-6630-20240423-208.
AN Yufan, MAO Yanwei, YANG Xiaoyin, et al. Research progress on the impact and mechanism of energy metabolism-related signaling pathways in postmortem muscle on meat tenderness[J]. Food Science, 2025, 46(5): 310-318. (in Chinese with English abstract) DOI:10.7506/spkx1002-6630-20240423-208.
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实习编辑：杨倩；责任编辑：张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网
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