Nat Commun | 中国农业大学蒋才富/河南农业大学宋纯鹏:揭示玉米“拒钠”抗盐的激酶激活新机制

【导言】

近日，中国农业大学蒋才富团队联合河南大学宋纯鹏/张鸣团队在Nature Communications上发表了题为“A SnRK2-HAK regulatory module confers natural variation of salt tolerance in maize”的研究论文。该研究首次揭示了 ZmSnRK2.9/10激酶通过磷酸化激活 ZmHAK4转运蛋白，从而赋予玉米耐盐性的分子机制与自然变异。

【背景】

土壤盐渍化严重威胁全球粮食安全。植物主要通过“拒钠”策略减少地上部Na+积累来维持生长，但这一过程在蛋白质翻译后修饰层面的精准调控机制，尤其是 SnRK2 激酶如何参与其中，此前尚不明确。

【主要内容】

1. 首次发现：ZmSnRK2.9/10是玉米耐盐的关键激酶

研究通过筛选突变体发现，ZmSnRK2.10及其同源基因 ZmSnRK2.9正向调控玉米耐盐性。盐胁迫下，这两个激酶的蛋白水平虽保持稳定，但其激酶活性会被迅速诱导激活，从而启动下游的抗盐防御响应。

2. 功能解析：通过抑制根向茎的钠运输增强耐盐性

离子含量分析显示，ZmSnRK2功能缺失会导致木质部伤流液中Na+浓度显著升高，使Na+大量涌向地上部。这证明该模块的核心功能是限制Na+从根系向叶片的跨器官转运，维持地上部的Na+稳态。

3. 直接对话：激酶与转运蛋白 ZmHAK4物理互作

研究揭示了 ZmSnRK2激酶在空间分布上定位于质膜，并能与钠转运蛋白 ZmHAK4的 N 端结构域发生特异性物理互作。这一发现为激酶直接调节转运蛋白活性提供了空间基础。

4. 机制核心：S5 位点磷酸化开启转运闸门

研究证实，ZmSnRK2激酶在盐胁迫下会精准磷酸化 ZmHAK4的第 5 位丝氨酸（S5）。这一修饰像开关一样，显著增强了 ZmHAK4的Na+转运活性，从而加速根部对Na+的截留与排斥。

5. 遗传解析：启动子20-bp 缺失导致耐盐性丧失

通过群体遗传学分析发现，ZmSnRK2.10启动子区存在一处 20-bp 的自然缺失变异（Del-356）。该缺失会导致基因转录水平大幅下降，减弱对 ZmHAK4的激活效率，是导致部分玉米品种盐敏感的主要原因。

6. 育种靶点：优异等位基因的协同增效

研究证实，不含缺失的优异等位基因能显著提升耐盐性。通过聚合 ZmHAK4和 ZmSnRK2.10的优异单倍型，可以从转录和磷酸化激活两个层面协同增强玉米的拒钠能力。

【总结】

该研究确立了 ZmSnRK2-ZmHAK4 调控模块在玉米耐盐中的核心地位，并鉴定了关键的功能性变异位点，为培育耐盐作物提供了重要的理论依据和分子标记。