近日，华中农业大学园艺林学学院、果蔬园艺作物种质创新与利用全国重点实验室桃栽培生理与生态课题组在植物免疫机制研究方面取得重要突破。相关成果以“An apoplastic Lasiodiplodia theobromae effector triggers plant immunity through a lectin receptor-like kinase in peach”为题，在国际权威期刊The Plant Cell上正式发表。该研究首次系统揭示了桃树中一种凝集素类受体激酶——PpLecRK-IX.1，能够识别桃流胶病主要致病菌可可毛色二孢分泌的效应蛋白LtSCRE11，并由此激活植物免疫反应的分子机制。这一发现不仅深化了人们对多年生果树与病原菌互作关系的理解，也为桃树抗病育种和流胶病精准防控策略的研发提供了坚实的理论支撑。
桃流胶病是我国长江流域及以南地区桃产业面临的一大难题，其病因复杂、致病机理长期不明，且至今缺乏有效的抗病品种或防控手段。可可毛色二孢作为该病的主要病原菌，不仅对桃树具有强致病力，还能侵染柑橘、苹果、葡萄、猕猴桃、茶树和杨树等多种木本植物，引发溃疡病、蒂腐病、轮纹病、枝枯病及软腐病等广泛病害，严重威胁经济林果产业的可持续发展。
在植物与病原菌的长期博弈中，病原菌通常通过分泌效应蛋白干扰寄主的免疫系统，从而实现成功侵染；而植物则演化出模式识别受体，可将某些效应蛋白识别为病原相关分子模式，进而激活PAMP触发的免疫反应，限制病原菌扩散。然而，关于可可毛色二孢所分泌的PAMP分子及其被寄主识别并传导免疫信号的具体机制，此前几乎一无所知，尤其在桃树这类多年生果树中，针对流胶病菌特异性侵染的抗性免疫机制更是鲜有报道，极大制约了病害的有效防控。
本研究基于可可毛色二孢菌株JMB122的全基因组与转录组数据，筛选出一个在侵染阶段显著上调表达的小分子富含半胱氨酸效应蛋白LtSCRE11。功能验证表明，敲除该基因后，病原菌的致病能力大幅减弱，证实LtSCRE11是其关键毒力因子。令人意外的是，当LtSCRE11在本氏烟草、拟南芥、桃、辣椒和玉米等多种植物中瞬时过表达时，均能诱导叶片细胞死亡，且该活性依赖于其在质外体中的定位。进一步分析显示，SCRE11类蛋白在多种丝状病原菌中高度保守，同样具备诱导细胞死亡的能力。更为重要的是，外源施加纯化的LtSCRE11蛋白可有效激活桃和本氏烟草的典型免疫反应，包括活性氧爆发、免疫标记基因上调以及MAPK通路激活，并显著抑制可可毛色二孢、灰霉菌和疫霉菌等病原菌的侵染。这些结果共同表明，LtSCRE11兼具毒力因子与PAMP的双重身份，为理解病原效应蛋白在植物-病原互作中的“双面性”提供了典型范例。
研究团队进一步鉴定出桃树中的凝集素受体激酶PpLecRK-IX.1是LtSCRE11的潜在识别受体。该受体通过其胞外凝集素结构域在质外体中直接结合LtSCRE11，从而介导后续的免疫信号传导，并正向调控桃树对可可毛色二孢的抗性。值得注意的是，LtSCRE11的结构稳定性依赖于多个二硫键，其中C129-C143位点的突变不仅使其丧失诱导细胞死亡的能力，也完全阻断了与PpLecRK-IX.1的结合。这提示病原菌可能通过改变效应蛋白的关键结构实现免疫逃逸，而植物则在协同进化过程中不断优化其识别机制。
更有趣的是，尽管LtSCRE11能在本氏烟草和拟南芥中同样引发细胞死亡，但其在这两种植物中的识别受体并非PpLecRK-IX.1的同源蛋白。这一现象暗示不同植物可能通过趋同进化，独立演化出识别同一病原效应蛋白的多样化分子机制，为植物免疫受体的进化研究开辟了新视角。
此外，研究还阐明了LtSCRE11触发的免疫信号传导依赖于共受体PpBAK1。虽然LtSCRE11本身并不直接与PpBAK1互作，但受体PpLecRK-IX.1与PpBAK1在植物体内可形成稳定的组成型复合物，无需配体激活即可存在。只有在PpBAK1的协助下，PpLecRK-IX.1才能有效传递激酶信号，完成由LtSCRE11诱导的完整免疫响应，最终增强桃树对可可毛色二孢的抗病能力。
本论文第一作者为华中农业大学已毕业博士生孟建，刘军伟教授与朱凯杰副研究员为共同通讯作者。李国怀教授、Kenichi Tsuda教授及意大利都灵大学Francesca Cardinale教授深度参与并指导了该项研究。李国田教授、李博教授、韩晓伟教授以及中国农业大学郭海龙教授、毕国志教授也为本研究提供了宝贵的建设性意见。
