PNAS | 四川农业大学/西北农林科技大学联合团队揭示TaLYK5–TaDSK2a模块调控小麦生长免疫平衡的分子机制

小麦条锈病是由条形柄锈菌（Puccinia striiformis f. sp. tritici, Pst）引起的毁灭性真菌病害，常年造成小麦大幅减产，是威胁全球粮食安全的重大病虫害之一。植物在面对病原菌侵染时需要动态权衡资源分配，在激活免疫防御的同时避免过度消耗能量影响生长，但小麦中调控这一生长-免疫权衡的分子机制长期未被系统解析。

2026年8月20日，《Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America（PNAS）》在线发表了四川农业大学许强教授、魏育明教授团队联合西北农林科技大学王晓杰教授团队完成的题为“The TaLYK5–TaDSK2a module serves as a molecular switch between plant growth and immunity during fungal attack”的研究论文。该研究系统解析了几丁质受体TaLYK5介导的信号级联反应，揭示了TaLYK5–TaDSK2a模块作为分子开关动态调控小麦生长与条锈病抗性平衡的全新机制，为小麦广谱抗病高产分子设计育种提供了关键靶点和理论支撑。

▎1. TaLYK5-6B正调控小麦对真菌病害的广谱抗性

研究首先筛选到受几丁质和条锈菌诱导显著上调的几丁质受体TaLYK5，其6B部分同源拷贝（TaLYK5-6B）诱导表达水平最高。亚细胞定位显示TaLYK5定位于细胞膜，胞外LysM结构域可特异性结合真菌细胞壁的几丁质组分。遗传验证发现：TaLYK5过表达株系条锈病抗性显著提升，活性氧（ROS）积累增加、病原菌菌丝扩展受抑，同时对白粉病也具有显著抗性；而talyk5-6B单拷贝及三基因组敲除株系对条锈病的抗性显著降低，ROS积累、防御基因表达均显著下调，证实TaLYK5-6B是小麦抗真菌免疫的正调控因子。

图1 TaLYK5正调控小麦条锈病抗性

▎2. TaLYK5直接互作并磷酸化TaAKR2A激活免疫反应

通过酵母双杂交筛选，研究获得TaLYK5的互作蛋白——锚蛋白重复蛋白TaAKR2A，经Co-IP、体外pull-down、荧光素酶互补等实验证实二者存在直接物理互作。体外和体内磷酸化实验显示，TaLYK5可磷酸化TaAKR2A的5个保守丝氨酸位点，且几丁质和条锈菌处理可显著增强该磷酸化水平。功能验证表明：磷酸化模拟形式的TaAKR2A可显著促进ROS积累、细胞死亡和防御相关基因表达，大幅提升小麦对条锈病的抗性；而磷酸化失活形式的TaAKR2A则无法激活免疫反应，证实TaLYK5通过磷酸化TaAKR2A传递免疫信号。

图2 TaLYK5互作并磷酸化TaAKR2A

图3 磷酸化的TaAKR2A正调控小麦条锈病抗性

▎3. TaLYK5特异性磷酸化TaDSK2a的S234位点抑制自身降解

研究同时筛选到TaLYK5的另一互作蛋白——泛素结合蛋白TaDSK2a，经多实验验证二者互作具有保守性，在水稻、拟南芥中也存在同源互作。磷酸化实验证实，TaLYK5可特异性磷酸化TaDSK2a的Ser234位点，几丁质和条锈菌处理可显著增强该磷酸化水平。进一步研究发现：正常状态下TaDSK2a可结合TaLYK5上的K48连接泛素链，介导TaLYK5通过26S蛋白酶体降解；而Ser234位点磷酸化的TaDSK2a丧失结合K48泛素链的能力，无法介导TaLYK5降解，从而维持TaLYK5的蛋白稳定性，保证免疫信号持续激活。

图4 TaLYK5互作并磷酸化TaDSK2a

图5 磷酸化的TaDSK2a抑制TaLYK5的泛素化降解

▎4. TaDSK2a双向调控小麦免疫与生长的动态平衡

遗传功能验证显示TaDSK2a是免疫负调控因子：TaDSK2a过表达株系条锈病抗性显著降低，病原菌定殖量、菌丝扩展长度均显著高于野生型；而TaDSK2a RNAi沉默株系条锈病抗性显著提升，ROS积累和防御基因表达均显著上调。同时TaDSK2a正调控小麦生长：过表达株系株高增加、活性赤霉素含量升高，沉默株系则株高降低、赤霉素积累减少，该效应是通过TaDSK2a介导赤霉素失活酶TaEUI的降解实现的。此外，TaLYK5过表达株系株高显著降低、敲除株系株高升高，而TaAKR2A的表达变化不影响生长表型，证实TaLYK5-TaDSK2a模块特异性介导生长-免疫的权衡调控。

图6 TaDSK2a负调控条锈病抗性、正调控小麦生长

▎5. TaLYK5–TaDSK2a模块作为分子开关的工作模型

基于上述结果，研究提出完整的调控模型：无病原菌侵染时，TaDSK2a一方面介导TaLYK5降解抑制免疫激活，另一方面介导TaEUI降解提升赤霉素含量促进生长，植株处于“生长优先”模式；当条锈菌侵染时，几丁质激活TaLYK5，一方面磷酸化TaAKR2A促进ROS产生激活免疫防御，另一方面磷酸化TaDSK2a的Ser234位点，抑制TaLYK5降解维持免疫激活状态，植株切换至“防御优先”模式，实现生长与免疫的动态精准平衡。

本研究首次揭示了小麦中几丁质受体通过磷酸化修饰同时调控免疫激活和生长通路的双重机制，解析了植物生长-免疫权衡的全新分子开关，填补了小麦中该领域的研究空白。该模块在小麦、水稻、拟南芥中高度保守，且TaLYK5介导条锈病、白粉病等广谱真菌抗性，具有广阔的育种应用潜力：通过基因组编辑修饰TaLYK5的泛素化位点，或编辑TaDSK2a与TaLYK5的互作位点，可在不影响小麦正常生长的前提下大幅提升其真菌病害抗性，为高产抗病小麦品种的分子设计育种提供了全新的靶点和策略，对保障小麦安全生产具有重要的理论和实践价值。

---原文链接---：https://doi.org/10.1073/pnas.2612340123

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