JIPB | 南京农业大学滕年军研究组解析LlSAPK2-LlbZIP46模块调控百合热胁迫响应的分子机制

全球气候变化导致极端高温事件频发, 对植物生长发育和农业生产造成严重威胁。高温不仅破坏细胞膜完整性, 还会引起蛋白质变性、活性氧 (ROS) 大量积累以及代谢失衡。为了适应高温环境, 植物进化出了复杂而精细的热应激响应 (Heat Stress Response, HSR) 网络, 其中热激转录因子 (Heat Shock Factors, HSFs) 是调控耐热性的核心调节因子。然而, 高温信号如何被感知并进一步传递至HSFs, 从而快速激活下游防御反应, 仍有许多关键机制尚未阐明。

近日, 南京农业大学园艺学院滕年军/吴泽教授团队在JIPB发表了题为“LlSAPK2 confers thermotolerance in lily by phosphorylating and stabilizing LlbZIP46”的研究论文 (https://doi.org/10.1111/jipb.70326)。该研究在百合中鉴定了一个受热胁迫诱导的SnRK2家族成员LlSAPK2, 并揭示了LlSAPK2通过磷酸化稳定转录因子LlbZIP46, 进而激活class A热激转录因子模块, 显著增强百合耐热性, 为观赏花卉抗逆分子育种提供了关键基因资源与新策略。

研究发现, LlSAPK2在高温处理后激酶活性显著增强。利用TRV介导的病毒诱导基因沉默 (VIGS) 技术沉默LlSAPK2后, 植株在高温条件下表现出更严重的细胞膜损伤和ROS积累, 并伴随着多个A类HSF基因表达下调。相反, LlSAPK2过表达植株表现出显著增强的基础耐热性和获得性耐热性。随后通过酵母双杂交 (Y2H) 筛库获得了一个与LlSAPK2互作的转录因子LlbZIP46。LlSAPK2能够直接磷酸化LlbZIP46, 并且热胁迫下LlbZIP46的磷酸化由是LlSAPK2介导的。通过LC-MS/MS分析, 鉴定出LlbZIP46多个潜在磷酸化位点。进一步的定点突变和蛋白稳定性分析表明, LlSAPK2介导的磷酸化对于维持热胁迫下LlbZIP46稳定性至关重要。LlbZIP46能够结合LlHSFA3B启动子中的顺式作用元件且显著激活LlHSFA3B启动子活性。LlSAPK2可以促进LlbZIP46对LlHSFA3B启动子结合能力, 进一步促进LlHSFA3B的转录激活效应。

该研究首次揭示了百合中SnRK2激酶通过调控转录因子稳定性介导热胁迫响应的分子机制, 建立了“LlSAPK2-LlbZIP46-LlHSFAs”耐热调控模块 (图1), 为解析百合热应激信号转导网络提供了新的理论依据, 也为培育耐高温百合新品种提供了重要的候选基因资源和分子设计育种靶点。

南京农业大学博士研究生方倩倩、硕士研究生张丹丹和祖站礼为论文共同第一作者, 吴泽副教授和滕年军教授为共同通讯作者。该研究得到国家自然科学基金 (32472784、32272761)、中央高校基本科研业务费专项资金 (KJYQ2026015、KJYQ2025020) 以及江苏省青年科技人才托举工程的资助 (JSTJ-2024-464)。

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