近日，山东农业大学动物医学院商营利教授团队在《Autophagy》在线发表了题为“African swine fever virus I10L protein inhibits autolysosome formation by disrupting RAB7-HOPS complex-dependent SNARE complex assembly”的研究论文。该研究首次揭示了非洲猪瘟病毒（African swine fever virus，ASFV）通过抑制宿主细胞自噬实现免疫逃逸的新机制，为深入理解ASFV感染与复制的分子机理提供了全新视角。

由ASFV感染引发的非洲猪瘟疫情已对全球养猪业造成重大经济损失，但目前尚无安全有效的疫苗。ASFV是一种结构复杂的双链DNA病毒，其基因组长度为170至193 kb，编码约150至170种蛋白质。其中，超过半数编码蛋白的功能尚未明确，严重影响了疫苗和抗病毒药物的研发进程。自噬是宿主细胞清除病原体的关键机制之一，依赖于细胞内自噬体与溶酶体融合形成的自噬溶酶体发挥作用。尽管已有研究显示ASFV编码蛋白参与调控细胞自噬，但其具体分子机制及在病毒感染与致病过程中的作用仍不清楚。

在本研究中，研究人员通过筛选发现，ASFV基因组右可变区编码的I10L蛋白能够显著诱导自噬标志蛋白LC3-II和SQSTM1/p62的累积。进一步研究表明，I10L通过阻断自噬体与溶酶体的融合，从而抑制自噬通量。深层机制研究发现，I10L依赖其跨膜结构域定位于晚期内体/溶酶体，并与囊泡运输关键调控因子RAB7发生直接相互作用，竞争性地抑制RAB7与同型融合和液泡蛋白分选（HOPS）复合物核心亚基VPS39的结合，从而破坏RAB7-HOPS复合物的形成。HOPS复合物作为膜融合重要的系链因子，其功能受损进一步阻碍了SNARE复合物（STX17-SNAP29-VAMP8）的组装，最终抑制自噬体与溶酶体的膜融合。为验证I10L在ASFV感染中的功能，研究团队利用同源重组技术构建了缺失I10L基因的重组ASFV（ASFV-ΔI10L）。实验结果显示，与野生型病毒相比， ASFV-ΔI10L在原代猪肺泡巨噬细胞和骨髓巨噬细胞中的复制能力显著减弱，同时细胞自噬活性明显恢复，证实I10L介导的自噬抑制对ASFV的复制至关重要。

该研究首次揭示RAB7-HOPS-SNARE轴在ASFV感染中的关键作用，阐明了ASFV通过干扰自噬通路实现免疫逃逸的新策略。这一发现不仅深化了对ASFV致病机制的理解，也为开发针对性的抗病毒药物和疫苗设计提供了新靶点。

图1 ASFV I10L抑制细胞自噬模式图

山东农业大学为论文的第一完成单位。山东农业大学动物医学院商营利教授团队博士后陈萌为该论文第一作者，商营利教授与华南农业大学兽医学院亓文宝教授担任共同通讯作者。华南农业大学兽医学院博士生孙康永杰、原中国科学院上海免疫与感染研究所（现并入中国科学院上海药物研究所）程潼博士、中国科学院动物研究所刘垒研究员参与了该项研究；中国科学院微生物研究所孙蕾研究员、山东农业大学动物医学院李华楠副教授、华南农业大学兽医学院黄丽红副教授和中国科学院上海药物研究所王岚峰研究员为本研究提供了重要帮助。该研究得到了国家自然科学基金、山东省重点研发计划（重大科技创新工程）等项目经费的资助。

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