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IF7.4!东北农业大学徐世文“网络药理学分子对接”轻松发二区!揭示槲皮素通过Nrf2/PERK轴抑制肉鸡胸腺坏死性凋亡!

2026-05-17 04:17:01

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引言

❤️ 槲皮素如何守护肉鸡免疫“司令部”？Nrf2/PERK信号轴仍是未解之谜

🏥 东北农业大学团队最新发现，天然黄酮槲皮素通过激活Nrf2→抑制PERK→恢复钙稳态，三级阻断LPS诱导的胸腺坏死性凋亡。网络药理学锁定Nrf2为核心靶点，ML385+ MK-28双向验证证实该信号轴的必要性。槲皮素使胸腺中RIPK3、MLKL表达显著下调，免疫球蛋白IgA/IgG回升。

🩺 该研究首次建立“天然产物-信号轴-免疫保护”完整证据链，为家禽绿色养殖提供了“抗氧化-抗坏死性凋亡-免疫增强”三位一体的槲皮素应用新策略。

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文献解读

- Literature interpretation -

标题：阐明槲皮素在肉鸡胸腺中防止脂多糖诱导死死的保护作用：基于网络药理学和实验验证的Nrf2/PERK信号传导见解

发表期刊：Redox Report

发表时间：2026年

影响因子：7.4/Q2

研究背景IBackground

槲皮素是一种广泛存在于水果和蔬菜中的天然黄酮类化合物，具有抗氧化、抗炎和免疫调节功能。已有研究表明，槲皮素能够减轻多种动物模型中免疫器官的损伤，如脾脏、法氏囊等，但其对肉鸡胸腺损伤的保护作用及具体机制尚不明确。

研究方法I Methods

本研究采用体内外结合策略。体内以LPS诱导肉鸡胸腺损伤模型，槲皮素预处理7天。体外以MSB-1细胞为对象，结合Nrf2抑制剂和PERK激活剂。通过HE染色、氧化应激与ELISA试剂盒、qRT-PCR、Western Blot、免疫荧光及网络药理学，系统评估槲皮素的保护机制。

研究亮点I Highlights

🔬 网络药理学→锁定Nrf2为槲皮素核心靶点

预测+富集分析揭示槲皮素通过Nrf2调控TNF信号与ROS通路。

🐓 Nrf2/PERK/钙稳态→三级阻断坏死性凋亡

槲皮素激活Nrf2→抑制PERK→恢复钙稳态，阻断RIPK1/RIPK3/MLKL轴。

🧪 ML385+MK-28→双向验证信号轴必要性

Nrf2抑制剂与PERK激活剂均可逆转槲皮素保护效应，证实Nrf2/PERK通路为关键。

研究思路Iapproach

研究分析思路已整理，点击图片查看（1分钟获取核心要点）。

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研究结果

- research results -

胸腺病理

对照组和QUE组胸腺结构正常，皮质髓质分界清晰。LPS组出现细胞排列紊乱、淋巴细胞减少、细胞碎裂/溶解、炎性细胞浸润。QUE+LPS组损伤明显减轻。

图1.胸腺组织病理切片（HE染色）

生信

复现思路

HE染色是免疫器官损伤评估的“金标准”，这里直接、直观地证明了QUE的保护效果，建议大家做毒性或保护实验时一定配上形态学证据。

Nrf2抗氧化（体内）

网络药理学显示QUE靶点与胸腺炎症相关基因有781个交集，包含Nrf2。KEGG富集到TNF信号、ROS通路。实验显示：LPS组ROS升高、SOD/T-AOC/GSH-px/CAT降低、MDA升高；QUE逆转这些变化。LPS组Nrf2、HO-1、NQO1、Keap1表达下降，QUE上调。

图2.QUE通过Nrf2信号缓解氧化应激（体内）

生信

复现思路

网络药理学+体内验证的组合非常实用，先预测再验证，省时省力，推荐大家做天然产物研究时套用这个“预测-验证”闭环。

Nrf2抗氧化（体外）

LPS组ROS显著升高，QUE降低ROS；加入Nrf2抑制剂ML385后，QUE的抗氧化效果被消除。Nrf2、HO-1、NQO1、Keap1表达在LPS组下降，QUE组回升，ML385组再次下降。

图3.QUE通过Nrf2缓解氧化应激（体外MSB-1细胞）

生信

复现思路

抑制剂回复实验是机制研究的命脉，这里用ML385明确证明QUE依赖Nrf2，建议大家在细胞实验中一定加抑制剂/激活剂组，否则只能说到“相关”。

ERS与Nrf2/PERK

LPS组PERK表达升高，PERK、GRP78、ATF-4、CHOP mRNA和蛋白升高；QUE抑制这些变化。ERSE荧光素酶实验显示LPS组ERS激活，QUE抑制；加入ML385后QUE效果消失。加入PERK激活剂MK-28后，QUE的保护作用被逆转。

图4.QUE通过Nrf2/PERK抑制内质网应激（ERS）

生信

复现思路

ERSE报告基因实验是检测ERS的“直接证据”，比只看下游基因更有说服力，值得在ERS相关研究中推广。

钙稳态与PERK

LPS组NCX、SERCA表达下降，钙离子荧光强度升高；QUE逆转这些变化。加入MK-28后，QUE对钙稳态的维持作用被消除。

图5.QUE通过PERK维持钙离子稳态

生信

复现思路

钙离子荧光探针是检测细胞内钙变化的利器，操作不复杂但数据漂亮，适合在细胞实验中加进去提升机制深度。

坏死性凋亡与PERK

LPS组RIPK1、RIPK3、MLKL、P-MLKL表达升高，Caspase8降低；QUE逆转。IF显示RIPK3、MLKL在LPS组升高，QUE降低。加入MK-28后，QUE对坏死性凋亡的抑制作用被逆转。

图6.QUE通过PERK抑制坏死性凋亡（necroptosis）

生信

复现思路

P-MLKL是坏死性凋亡的执行者，检测它比只测RIPK3更有说服力，建议大家做坏死性凋亡时一定加上磷酸化版本的WB。

炎症与PERK

LPS组COX-2、IL-1β、IL-6、IFN-γ、TNF-α升高，QUE抑制。加入坏死性凋亡抑制剂NSA后，炎症因子下降；加入MK-28后，QUE的抗炎效果被逆转。

图7.QUE通过PERK抑制炎症

生信

复现思路

这里用了NSA作为坏死性凋亡抑制剂，反过来证明炎症是下游事件，非常适合做“上下游关系”的论证，推荐大家做多表型串联时学习这种逻辑。

免疫与PERK

LPS组IgA、IgG、IgM、IL-2含量和mRNA下降，QUE升高。在细胞中加入MK-28后，QUE对免疫指标的改善作用被抑制。

图8.QUE通过PERK改善免疫功能紊乱

生信

复现思路

免疫球蛋白含量检测是评价体液免疫状态的好方法，适合做天然产物免疫调节研究时作为功能性指标，不复杂但很加分。

生信网络

热图显示QUE组整体蛋白表达趋势接近对照组。相关性分析和Metascape分析显示：Nrf2信号、PERK信号、钙转运、坏死性凋亡、炎症相关基因之间存在显著相关性。

图9.生物信息学综合分析

生信

复现思路

相关性热图+通路富集是收尾利器，能把所有数据串成一个完整故事，建议大家最后都做一张这样的图，审稿人很喜欢。

文章小结

- Summary of the article -

本研究通过整合网络药理学与体内外实验验证，首次系统阐明了槲皮素通过调控Nrf2/PERK信号通路，缓解LPS诱导的肉鸡胸腺坏死性凋亡和免疫功能障碍的分子机制。槲皮素首先激活Nrf2信号通路，恢复氧化还原稳态，进而抑制PERK介导的内质网应激。

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