蛋壳颜色是褐壳蛋鸡养殖中影响商品价值的关键性状之一，而原卟啉IX（Protoporphyrin IX）作为褐壳蛋壳的核心色素，其生物合成过程直接决定了蛋壳颜色的深浅。2025年11月发表于《Journal of Animal Science and Biotechnology》的研究首次揭示：机体氧化还原状态可通过调控SIRT1/PGC-1α/ALAS1信号轴，影响原卟啉IX的合成，最终改变褐壳蛋鸡蛋壳颜色。这一发现为通过营养或分子手段改善蛋壳品质提供了全新的理论靶点。
褐壳蛋壳的棕色主要来源于原卟啉IX的沉积，这种色素在蛋鸡输卵管子宫部（蛋壳腺）内合成，并随蛋壳钙化过程附着于蛋壳表面。其生物合成的关键步骤集中于血红素合成通路：
1. 起始反应：在δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶1（ALAS1）的催化下，琥珀酰辅酶A与甘氨酸在细胞线粒体内缩合生成δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA），这是原卟啉IX合成的限速步骤；
2. 后续代谢：ALA转运至胞浆后，经多步酶促反应生成粪卟啉原Ⅲ，再转运回线粒体氧化为原卟啉原IX，最终氧化形成原卟啉IX；
3. 转运沉积：合成的原卟啉IX通过ABCG2等转运蛋白转移至蛋壳腺上皮细胞，最终沉积于蛋壳的角质层与钙化层中。
研究表明，ALAS1的活性与表达量是决定原卟啉IX合成效率的核心因素——深色褐壳蛋鸡的蛋壳腺中，ALAS1的表达水平显著高于浅色蛋壳个体；而尼卡巴嗪等药物会抑制ALAS1的表达，直接导致蛋壳颜色变浅。
氧化还原状态对原卟啉IX合成的调控作用
氧化还原状态是指机体内活性氧（ROS）与抗氧化系统的动态平衡，当氧化应激发生时，ROS积累会损伤细胞功能，进而影响代谢通路。该研究发现：
- 氧化应激抑制原卟啉IX合成：无论是外部环境应激（如高温、毒素）还是内部衰老因素，都会导致蛋鸡肝脏与子宫的抗氧化能力下降，线粒体功能受损——表现为线粒体膜电位降低、ATP生成减少，而这正是ALAS1发挥催化作用的关键场所；
- 抗氧化状态促进色素合成：当蛋鸡体内抗氧化系统（如SOD、GSH-Px）功能正常时，线粒体代谢稳定，ALAS1的活性与表达量维持在较高水平，原卟啉IX合成充足，蛋壳颜色更深。
例如，中国农业科学院团队的实验显示：给氧化应激的蛋鸡补充白藜芦醇（一种抗氧化剂）后，其线粒体功能恢复，ALAS1活性提升，原卟啉IX合成量增加，蛋壳颜色显著加深。
SIRT1/PGC-1α/ALAS1轴：氧化还原状态的信号传导桥梁
该研究的核心突破在于明确了氧化还原状态调控原卟啉IX合成的分子通路——SIRT1/PGC-1α/ALAS1信号轴：
1. SIRT1的枢纽作用：沉默信息调节因子1（SIRT1）是一种依赖NAD+的去乙酰化酶，其活性直接受氧化还原状态影响——当机体处于还原（抗氧化）状态时，NAD+水平较高，SIRT1被激活；而氧化应激时，NAD+消耗增加，SIRT1活性受抑制；
2. PGC-1α的中介功能：SIRT1激活后，会对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α（PGC-1α）进行去乙酰化修饰，增强其转录激活活性；
3. ALAS1的靶基因效应：PGC-1α作为转录调控因子，可直接结合ALAS1基因的启动子区域，促进其mRNA的转录与蛋白表达，最终加速原卟啉IX的合成。
简言之，“抗氧化状态→激活SIRT1→去乙酰化PGC-1α→促进ALAS1表达→原卟啉IX合成增加→蛋壳颜色加深” 构成了一条完整的调控链；反之，氧化应激则通过抑制该通路，减少原卟啉IX的合成，导致蛋壳颜色变浅。
