湖南农业大学邹学校院士团队揭示CaMYB121-CaABF2负反馈环调控辣椒耐盐性的分子机制

盐胁迫是限制辣椒生产的主要非生物逆境因子。脱落酸在植物耐盐中发挥关键作用，但其转录调控网络尚不清晰。近日，来自湖南农业大学刘峰、熊程、邹学校为通讯作者揭示了CaMYB121与CaABF2之间的负反馈调节环路通过调控CaNHX2表达增强辣椒耐盐性的分子机制。相关研究成果以“CaMYB121-CaABF2 negative feedback loop modulates CaNHX2 expression to confer salt tolerance in pepper”为题发表于学术期刊 The Plant Journal。

本研究首先对辣椒根系在盐处理（200 mM NaCl）后6个时间点的转录组进行测序，联合加权基因共表达网络分析，鉴定出与盐处理高度相关的MEyellow模块，其中包含20个MYB转录因子。通过表达模式比较，筛选出持续上调且表达水平最高的CaMYB121（Caz02g28840）进行功能研究。系统进化分析显示CaMYB121与菊花CmMYB121及拟南芥AtMYB121亲缘最近；亚细胞定位表明其定位于细胞核；组织表达谱显示CaMYB121在根中特异性高表达，且受ABA显著诱导。

功能验证表明，在酵母中异源表达CaMYB121可显著增强对1.3 M NaCl的耐受性。在辣椒中通过病毒诱导基因沉默瞬时沉默CaMYB121，植株在盐胁迫下根系发育受抑、叶片萎蔫加重，脯氨酸和丙二醛含量显著升高，Na⁺积累增加、K⁺含量降低，Na⁺/K⁺比值升高，表明CaMYB121正调控辣椒耐盐性。

为解析其下游靶基因，研究发现CaMYB121与三个液泡Na⁺/H⁺交换蛋白基因CaNHX2.1/2.2/2.3共表达。酵母单杂交、双荧光素酶报告实验和电泳迁移率实验证实，CaMYB121直接结合CaNHX2启动子中的CAACCA基序，激活其转录，从而促进Na⁺区隔化，维持离子稳态。

进一步研究发现，盐胁迫同时诱导ABA信号通路基因表达，其中CaABF2.1和CaABF2.2的表达模式与CaMYB121高度一致。沉默CaABF2.1或CaABF2.2同样导致盐敏感表型。分子机制研究表明，CaMYB121直接结合CaABF2.1/2启动子并激活其转录；而CaABF2.1/2则直接结合CaMYB121启动子中的ABRE元件，抑制其表达，形成一个负反馈调节环。酵母双杂交未检测到二者蛋白互作，表明该反馈发生在转录水平。

综上，本研究提出了一个两阶段的调控模型：盐胁迫早期，CaMYB121迅速激活，一方面上调CaNHX2以维持离子稳态，另一方面激活CaABF2以放大ABA信号；随后积累的CaABF2反馈抑制CaMYB121表达，防止防御反应过度激活，平衡生长与胁迫响应。这一发现为辣椒耐盐分子育种提供了新的基因资源和调控靶点。