
近日,山东农业大学园艺科学与工程学院合作在The Plant Cell期刊发表题为“MdARF16/17 Link Auxin Signaling to Ma1-Independent Control of Vacuolar Malate Transport in Apple”的研究论文。山东农业大学博士后王楚堃为本文第一作者。山东农业大学园艺科学与工程学院胡大刚教授为通讯作者;美国康奈尔大学程来亮教授、园艺科学与工程学院陈学森教授及山东省果树研究所李林光研究员为共同通讯作者。
该研究在‘嘎啦’(Ma1ma1)ב藤牧一号’(Ma1Ma1)苹果杂交后代及果实发育过程中发现,生长素水平与苹果酸(主要有机酸)含量在Ma1Ma1和Ma1ma1基因型中均呈显著负相关关系,生长素抑制苹果酸积累不依赖于控制苹果酸度的主效位点Ma1。进一步通过分离群体分组分析法(BSA)与转录组测序(RNA-seq),鉴定出两个生长素响应因子MdARF16和MdARF17作为关键调控因子抑制苹果酸积累。功能验证表明Ma1同源蛋白MdALMT9L和多药及毒性化合物外排蛋白MdMATEL2是液泡膜定位的苹果酸转运蛋白,生长素抑制MdALMT9L和MdMATEL2基因的表达,而对Ma1无影响。在‘鲁丽’(杂交后代品种)苹果中进行机制分析表明,MdARF16和MdARF17协同作用,直接结合MdALMT9L和MdMATEL2的启动子并抑制其转录阻碍苹果酸由细胞质向液泡的转运从而降低苹果酸含量。
该研究揭示了一条独立于Ma1的生长素-MdARF16/17调控通路,该通路通过调控由胞质到液泡的苹果酸转运控制果实酸度,为基于生长素信号调控果实有机酸性状提供了新的分子机制框架。
生长素信号调控苹果果实酸度的分子模型