【文献分享】ISME J | 中国农业大学新污染物团队:AHL介导的群体感应驱动了塑料际形成并提升其潜在致病风险

题目：AHL-mediated quorum sensing drives plastisphere formation and elevates pathogenic potential

发表期刊：The ISME Journal

发表时间：2026.03.24

第一作者：汪杰

通讯作者：汪杰、王小萍

作者单位：中国农业大学

随着全球塑料污染持续加剧，塑料碎片表面形成的附着生物膜——“塑料际”（plastisphere）—已成为环境微生物学与生态风险研究的前沿议题。然而，塑料际的形成过程及其关键生物学驱动机制仍缺乏系统阐释。围绕这一科学问题，本研究首先整合全球9项独立研究中的166个塑料际宏基因组和53个环境水体宏基因组数据，发现塑料际中群体感应及生物膜形成相关基因显著富集，其中以AHL介导的群体感应信号相关基因最为突出。进一步结合微流控芯片与连续流动柱状培养体系，通过外源添加AHL信号分子及群体淬灭剂AHL acylase进行全体感应及信号抑制等处理，直接验证了AHL信号分子对塑料际生物膜形成的促进作用。

研究结果表明，AHL信号可显著增强微塑料表面的生物膜定殖、总生物量及胞外聚合物（EPS）积累，并显著上调与表面黏附、胞外基质生成、细菌趋化及鞭毛装配相关的关键通路和功能基因表达。与此同时，AHL信号还可重塑塑料际微生物群落结构，改变微生物互作网络特征，并推动群落组装向更强的确定性选择过程转变。值得关注的是，AHL信号进一步提高了塑料际中与病原体及毒力因子相关功能基因的相对丰度与表达活性，表明在群体感应增强条件下，塑料际可能具有更高的潜在毒力风险。综上，本研究揭示了AHL信号介导的群体感应在塑料际组装中的关键作用，并明确其是塑料际生态风险的重要驱动因素，为微塑料污染生态风险机制研究及相关干预策略开发提供了理论基础。

塑料污染已成为全球变化背景下的重要环境问题。塑料废弃物在紫外辐射、机械磨蚀和生物作用下持续风化破碎，形成广泛存在于水体、土壤乃至极端环境中的微塑料。由于其稳定的界面结构和特殊的理化性质，微塑料能够为微生物提供附着表面，进而形成具有独特组成与功能的附着生物膜群落，即“塑料际”（plastisphere）。已有研究表明，塑料际不仅是微生物附着和演替的重要载体，也是潜在病原菌、抗性基因和毒力相关功能的富集界面，因此兼具生态效应与环境健康风险。

生物膜形成是塑料际建立和演替的核心过程，而群体感应则是调控微生物集体行为的重要信号机制。对于革兰氏阴性菌而言，酰基高丝氨酸内酯 (AHLs) 是最典型的群体感应信号分子之一，可参与调控细胞附着、胞外聚合物分泌、运动性以及毒力因子表达。然而，AHL介导的群体感应是否构成塑料际形成的关键调控机制，以及其是否会进一步放大塑料际的潜在致病风险，迄今仍缺乏来自全球尺度数据整合与可控实验体系的系统证据。基于此，本研究围绕“群体感应—生物膜形成—风险功能”这一主线，对塑料际形成的调控机制进行系统解析。

一、研究设计与实验体系

本研究首先整合全球公开塑料际宏基因组数据，从宏观尺度识别塑料际中群体感应与生物膜形成相关功能的分布格局。随后构建微流控芯片和连续流动柱状培养体系，以传统聚苯乙烯 (PS) 和可生物降解聚乳酸 (PLA) 微塑料为代表材料，通过群体感应促进 (QS)、群体淬灭 (QQ) 及联合处理(QSQQ) 原位观测塑料际形成过程。最后结合16S rRNA基因扩增子测序、宏基因组及宏转录组分析，从群落结构、功能潜力与分子机制多个层面进行交叉验证。整体研究设计实现了从全球证据、实验验证到机制解析的系统闭环。

图1. 研究设计与实验装置概览。A. 本研究纳入的塑料际及对应环境水样来源，包括科学文献和公共数据库。B. 用于在可控流动和处理条件下可视化微塑料表面塑料际形成动态的微流控装置示意图。C. 用于较大尺度塑料际培养的连续流管柱培养系统示意图，展示连续培养及后续分析的实验设置。

二、塑料际中AHL型群体感应与生物膜形成相关基因显著富集

全球宏基因组数据分析结果表明，与环境水体中的浮游微生物群落相比，塑料际中群体感应和生物膜形成相关基因均显著富集，且两者之间呈稳定的正相关关系。进一步按信号类型解析发现，AHL介导的群体感应是塑料际中最突出的信号体系之一。该结果表明塑料表面并非单纯的微生物附着载体，而更可能是有利于信号分子滞留、累积及细胞间通讯增强的特殊微环境，从而为塑料际的建立提供生物学基础。

图2. 全球宏基因组分析揭示塑料际中群体感应与生物膜形成基因富集。A. 塑料际与水体样品中总体群体感应通路相关基因丰度。B. 塑料际与水体样品中生物膜形成通路相关基因丰度。A和B均表明塑料际中的相关基因丰度显著更高（Wilcoxon秩和检验，P < 0.01）。C. 不同研究中塑料际群落内群体感应与生物膜形成基因丰度之间的Pearson相关关系。D. 全部塑料际样品中不同类型群体感应信号相关功能基因的相对丰度。E. 由塑料际宏基因组重建得到的MAG最大似然系统发育树。节点颜色表示MAG在门水平上的分类归属，节点大小表示不同MAG的平均丰度，并标注MAG中是否存在AHL相关基因。

三、AHL型群体感应直接促进塑料际形成与生物量积累

在微流控芯片和连续流管柱体系中，外源AHL处理均显著促进微塑料表面的生物膜定殖，使颗粒表面形成更连续、更致密的覆盖层；相反，AHL acylase处理则明显抑制了塑料际生物膜的建立。进一步的定量结果显示，QS处理显著提高了塑料际总生物量以及EPS中的多糖和蛋白质含量，表明AHL信号不仅促进微生物的初始附着，还增强了成熟生物膜基质的合成与积累。该结果为“群体感应主动驱动塑料际形成”提供直接实验证据。

图3. AHL型群体感应促进塑料际形成和生物量累积。A. 共聚焦显微图像显示，在不同群体感应/群体淬灭操控下，微流控芯片中微塑料颗粒表面塑料际生物膜（SYTO 9染成绿色）的结构。处理包括对照（CK）、群体感应（QS）、群体淬灭（QQ）以及QS与QQ联合处理（QSQQ）。B. 基于ImageJ对共聚焦图像平均荧光强度的定量结果，用以表征塑料际生物膜生物量。C. 管柱培养10 d后，micro-CT三维重建结果显示塑料际生物膜（红色）在微塑料颗粒（灰色）及孔隙空间（蓝色）中的定殖情况。D. 基于Avizo软件由micro-CT数据定量得到的塑料际生物膜体积相对于微塑料总体积的比例。E. 管柱实验中塑料际的总生物膜生物量（结晶紫法）、胞外多糖和蛋白质含量。B、D和E中，不同字母表示处理间差异显著（Kruskal-Wallis检验结合Dunn多重比较，P < 0.05）。误差线表示均值的标准差。

四、AHL型群体感应重塑群落结构与组装过程

16S rRNA基因测序结果表明，AHL刺激显著改变塑料际群落组成，并降低群落丰富度和Shannon多样性。此结果表明在AHL强化条件下，能够高效响应信号并适应生物膜生活方式的类群在塑料表面获得了明显竞争优势。进一步的网络分析显示，QS增强条件下塑料际互作网络复杂度下降、负相关连边比例升高、生态位宽度收窄。零模型分析则进一步表明，AHL信号强化了确定性选择在群落组装中的主导作用。上述结果提示，AHL不仅影响生物膜形成过程本身，也深度参与塑料际群落筛选与生态组织方式的塑造过程。

图4. AHL型群体感应显著重塑塑料际群落结构与组装过程。A. 管柱实验不同处理下塑料际群落的细菌丰富度。B. Shannon指数。C. 不同处理下细菌门水平相对丰度。D. 属水平相对丰度。E. 各处理下推断得到的细菌群落共现互作网络。F. 标准化随机性比值（pNST），反映确定性与随机性过程对群落组装的相对影响。G. 采用iCAMP模型推断的不同生态组装过程的相对贡献。HeS：异质选择；HoS：同质选择；DL：扩散受限；HD：均质扩散；DR：漂变。A、B和F中，不同字母表示处理间差异显著（Kruskal-Wallis检验结合Dunn多重比较，P < 0.05）。误差线表示均值的标准差。

五、AHL分子激活群体感应过程，进而驱动微塑料表面生物膜形成

宏基因组与宏转录组联合分析表明，AHL处理不仅提高整体群体感应通路和生物膜形成通路的功能潜力，更显著提升其转录活性。与此同时，细菌趋化、鞭毛装配、表面黏附和蛋白分泌等与塑料表面定殖密切相关的通路及关键基因，如 secA、bapA、hfq、flhD、flgM、mcp 等，在QS处理中均明显上调。这表明AHL通过激活“趋近表面—附着定殖—胞外基质构建”这一连续过程，驱动塑料际快速发育。特别值得注意的是，外源AHL并非简单提高信号分子合成，而是更直接地通过促进信号感知、转运及下游响应过程，实现对塑料际的高效调控。

图5. AHL型群体感应激活生物膜形成与运动性相关的关键转录通路。基于宏转录组与宏基因组数据计算的功能通路DNA标准化转录活性（RNA/DNA比值）。A. 不同处理下塑料际总体群体感应通路的DNA标准化转录活性。B. 群体感应通路三个子模块在不同处理下的DNA标准化转录活性：生物合成、加工/转运以及信号感知。C. 总体生物膜形成通路。D. 细菌趋化通路。E. 鞭毛组装通路在不同处理下的DNA标准化转录活性。A、C、D和E中，不同字母表示处理间差异显著（Kruskal-Wallis检验结合Dunn多重比较，P < 0.05）。误差线表示均值的标准差。星号表示同一处理下PS与PLA塑料际之间差异显著（* P < 0.05，** P < 0.01）。

六、AHL介导的群体感应增强塑料际的潜在致病性及毒力特征

功能注释结果显示，与周围环境水体相比，塑料际整体具有更高的病原相关功能丰度和转录活性，而在实验体系内部，QS处理进一步提高病原相关特征及毒力因子的表达。基于161个MAG的分析发现，多类在QS处理中富集的基因组同时携带群体感应、生物膜形成、趋化、鞭毛装配及毒力相关基因，其中部分MAG被鉴定为潜在机会致病菌。VFDB注释进一步表明，这些MAG广泛携带与运动性、免疫调节、调控、效应系统、胁迫存活、黏附和生物膜等相关的毒力因子。上述结果提示，AHL驱动的塑料际形成过程不仅强化了生物膜发育，也可能同步放大与环境健康风险相关的功能特征。

图6. 来自实验性塑料际样本的MAGs揭示其毒力因子储备与活性特征。A. 箱形图展示实验性塑料际样本中获得的MAGs关键特征，包括N50、基因组长度、完整度和污染度，并按MAG质量分组。B. MAG最大似然系统发育树。节点颜色表示门水平分类归属；由白到红的渐变表示MAG平均丰度，由白到绿的渐变表示各处理下MAG平均转录活性。C. 各MAG中与群体感应、生物膜形成、趋化和鞭毛装配等核心功能类别相关基因的出现情况（有/无）。D. 各MAG中不同类别毒力因子相关基因的出现情况（有/无），基于VFDB注释。VFC0204，运动性；VFC0258，免疫调节；VFC0301，调控；VFC0086，效应器递送系统；VFC0282，胁迫存活；VFC0272，营养/代谢因子；VFC0001，黏附；VFC0271，生物膜；VFC0251，胞外酶；VFC0235，外毒素；VFC0083，入侵；VFC0325，抗菌活性/竞争优势。括号内数字表示对应MAG数量。研究最终提出概念模型：在塑料—水界面，AHL信号可因疏水表面吸附和局部高细胞密度而发生累积，进而激活群体感应通路，上调附着、运动和胞外基质生成等关键通路，促进塑料际形成。与此同时，塑料际中病原相关与毒力相关功能被同步放大。该机制框架表明，塑料污染所带来的生态后果不仅体现在物理载体作用上，也可能通过微生物信号通讯与功能重编程进一步放大环境健康风险。

图7. 概念模型：AHL型群体感应如何驱动塑料际形成并改变风险相关功能。AHL信号可在塑料—水界面累积，激活QS感知/转运过程，并促进早期附着和成熟阶段过程（鞭毛运动、表面黏附以及EPS/基质生成）。这些由QS驱动的性状增加了生物膜生物量，并使群落组装向确定性选择转变，富集QS响应型类群并重塑微生物互作网络。生物膜与毒力相关功能的共调控可能提高QS促进塑料际的毒力潜势，包括病原相关和毒力相关信号的富集与激活。

本研究从全球数据整合、可控实验验证和多组学机制解析三个层面，系统证实了AHL介导的群体感应是塑料际形成的重要驱动机制。AHL信号不仅能够显著促进传统与可生物降解微塑料表面的生物膜发育，还能够重塑塑料际群落结构，强化确定性筛选作用，并在功能层面提升病原相关和毒力相关特征。与以往主要从材料性质或环境条件解释塑料际形成不同，本研究进一步指出，微塑料表面还是一个可促进信号分子累积与微生物通讯激活的“生物调控界面”。

这一研究结果表明塑料污染的风险评估不能仅停留在“提供附着表面”这一物理层面，更应关注塑料界面上微生物信号调控所引发的生物学效应。从应用角度看，围绕AHL介导群体感应开展群体淬灭、表面工程化调控或材料功能设计，可能为降低塑料际生物膜风险及潜在致病传播风险提供新的思路。

塑料际的概念从提出到现在已经十多个年头，总归不能一直停留在各类外源因素对塑料际特征的影响这种类型的研究。在个人看来，无论是揭示不同材质特征，或者外界因素的影响，都是现象描述。但是，就像我以前说的，科学研究总要问个为什么。我们始终没有回答两个关键问题，第一，为什么塑料上会形成生物膜，第二，为什么塑料际中潜在致病菌要高。本研究也有相当多的缺点，比如为啥只关注AHL，外源浓度过高等等，希望本研究能够抛砖引玉，吸引更多感兴趣的同行。

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