近日,西北农林科技大学马锋旺教授/毛柯副研究员课题组在The Plant Cell发表了题为“The MdOST1-MdCNGC1C-MdCaM7.1 module fine-tunes cold-induced calcium signaling in apple”的研究论文。博士后仇丽娜和副教授杨洁为论文共同第一作者,马锋旺教授和毛柯副研究员为共同通讯作者。
该研究从环核苷酸门控离子通道CNGC家族中鉴定出一个显著响应低温胁迫的成员MdCNGC1C。通过转基因功能鉴定和胁迫相关生理指标测定,明确了MdCNGC1C响应低温介导Ca2+内流,从而增强苹果耐寒性的生物学功能。
分子互作试验证实,SnRK2家族激酶MdOST1可与MdCNGC1C发生相互作用,并通过磷酸化MdCNGC1C的Ser47位点增强其Ca2+转运能力以及介导的苹果耐寒性。此外,钙调蛋白MdCaM7.1也与MdCNGC1C互作,并能抑制MdCNGC1C介导的Ca2+内流,从而负调节低温诱导的Ca2+信号和苹果耐寒性。进一步研究发现,MdOST1与MdCaM7.1竞争结合MdCNGC1C蛋白的N端,从而抑制MdCaM7.1-MdCNGC1C互作。Ca2+处理则可以缓解MdOST1的抑制作用,并促进MdCaM7.1与MdCNGC1C的互作,揭示了三个蛋白间基于胞质Ca2+浓度的竞争互作关系。该研究揭示了低温胁迫下“MdOST1-MdCNGC1C-MdCaM7.1”模块介导的依赖于胞质Ca2+浓度变化的动态反馈调控机制。