1. 鉴定出介导两株假单胞菌协同腐败的核心关键基因
通过转录组分析发现,莓实假单胞菌中编码 I 型分泌系统碱性蛋白酶分泌蛋白的 aprE 基因、恶臭假单胞菌中负责 II 型分泌系统蛋白质转运的 secY 基因,是介导二者在鲜猪肉中产生协同腐败效应的核心关键基因;二者共培养时会触发向蛋白水解型营养利用的协同代谢转变,表现为氨基酸转运和分泌相关基因的显著上调。
2. 敲除 aprE 或 secY 基因对菌株单培养生长无显著影响
体外生长曲线实验结果显示,莓实假单胞菌 ΔaprE、恶臭假单胞菌 ΔsecY 与各自的野生型菌株相比,在最大生物量、最大比生长速率、延滞期等生长动力学参数上均无显著差异,说明这两个基因的缺失不会影响菌株自身的单独生长特性。
3. 敲除 aprE 或 secY 基因显著降低菌株的蛋白水解能力
体外猪肉汁琼脂降解实验表明,莓实假单胞菌 ΔaprE、恶臭假单胞菌 ΔsecY 的蛋白水解圈直径均显著小于其野生型菌株;同时含任一敲除株的共培养体系,其蛋白水解圈直径也远低于野生型菌株共培养组,证明 aprE 和 secY 基因的缺失会损害菌株的蛋白水解能力,且该效应在单培养和共培养体系中均存在。
4. 敲除 aprE 或 secY 基因显著抑制猪肉中腐败相关指标的积累
在冷藏猪肉的原位实验中,敲除 aprE 或 secY 基因后,对应菌株的氨产量、可溶性肽含量均显著降低;野生型菌株共培养组在贮藏第 4 天,猪肉中的总挥发性盐基氮(TVB-N)即超过肉类腐败阈值,而含任一敲除株的共培养组 TVB-N 积累速率显著放缓,直至贮藏第 7 天才接近腐败阈值,且为所有接种组中 TVB-N 积累量最低的组别。
5. aprE 和 secY 基因的缺失会破坏假单胞菌种间协同作用并消除协同腐败效应
含 aprE 或 secY 敲除株的共培养体系出现明显的延滞期延长,在猪肉贮藏前期,菌体数量也显著低于野生型菌株共培养组;这表明 aprE 和 secY 基因的缺失不仅降低了菌株自身的腐败能力,更破坏了假单胞菌群落间的细胞间信号传导及协同代谢相互作用,直接消除了莓实假单胞菌与恶臭假单胞菌之间的协同腐败效应。
6. 证实功能性分泌系统是假单胞菌种间协同腐败的必要条件
本研究发现 aprE、secY 基因分别关联假单胞菌的 I 型、II 型分泌系统,二者的缺失会直接导致菌株协同腐败能力丧失,证明功能性的分泌系统是假单胞菌种间产生协同腐败活性的必要条件,也揭示了分泌系统与微生物种间合作在肉类腐败过程中的紧密关联。
本研究阐明了假单胞菌在肉类腐败过程中的种间协同分子机制,明确了 aprE 和 secY 这两个分泌相关基因为防控冷藏肉制品中假单胞菌相关腐败的潜在分子靶点,为肉类工业开发针对性的防腐保鲜策略提供了全新的理论视角和实验依据。