安徽农业大学植物保护学院杨志明/卢凯教授团队在TOP期刊发表科研成果:黄毒素调控HR51介导斜纹夜蛾代谢适应的研究

“Xanthotoxin-triggered HR51 suppression derepresses detoxification genes to drive metabolic adaptation in Spodoptera litura”文章发表在《Pest Management Science》。本研究发现核受体HR51是斜纹夜蛾中调控植物次生代谢物解毒的关键转录抑制因子，黄毒素（xanthotoxin）会特异性下调斜纹夜蛾中肠和脂肪体中的HR51表达，使其解除对解毒基因的转录抑制，进而上调解毒基因表达水平，驱动斜纹夜蛾对黄毒素产生代谢适应；HR51也成为开发新型害虫防控策略的潜在分子靶点。

研究背景

植物与植食性昆虫长期协同进化中，植物会产生次生代谢物（PSMs）形成化学防御，黄毒素作为典型呋喃香豆素类PSMs具有强杀虫活性。斜纹夜蛾是多食性农业害虫，主要通过细胞色素P450、羧酸酯酶等解毒酶的代谢作用耐受黄毒素，该过程由转录因子调控，现有研究多聚焦CncC/MafK等正调控因子，而参与PSMs适应的负调控因子尚未明确，解毒基因启动子中黄毒素响应的负调控元件也缺乏对应转录因子的鉴定，成为研究空白。

实验方法

研究以斜纹夜蛾四龄幼虫为对象，用0.1%黄毒素处理幼虫后，通过RNA-seq筛选中肠和脂肪体的差异表达转录因子；利用CRISPR/Cas9构建HR51敲除突变体，结合生测比较突变体与野生型对黄毒素的耐受性；采用qRT-PCR检测敲除HR51后各类解毒基因的表达变化；通过双荧光素酶报告实验验证HR51对解毒基因启动子的调控作用，并结合定点突变和JASPAR数据库预测，明确HR51的特异性结合顺式元件。

核心结果

RNA-seq分析显示HR51是唯一在斜纹夜蛾中肠和脂肪体均显著下调的转录因子；HR51敲除突变体对黄毒素的耐受性显著提升，幼虫体重抑制程度大幅降低；敲除HR51后，斜纹夜蛾中肠和脂肪体中的P450s、COEs、GSTs、UGTs等解毒基因呈显著上调趋势，其中中肠UGTs和脂肪体COEs上调最为明显；双荧光素酶实验证实HR51可直接抑制多个COEs和UGTs基因的启动子活性，定点突变HR51在解毒基因启动子上的结合顺式元件后，其抑制作用显著消失。

研究结论

本研究揭示了HR51介导的新型去抑制调控机制，黄毒素通过下调HR51解除对解毒基因的转录抑制，与CncC/MafK等正调控因子协同构成双向调控开关，精准调控斜纹夜蛾的解毒通路，实现对黄毒素的代谢适应；HR51的功能存在演化差异，其除参与昆虫发育外，还拓展出代谢解毒的新功能，核受体的功能多效性是斜纹夜蛾适应复杂环境的关键；HR51作为调控解毒通路的核心因子，为开发靶向昆虫解毒调控系统的新型绿色农药提供了重要理论依据，丰富了对昆虫与植物协同进化的分子机制理解。

原文链接：

https://doi.org/10.1002/ps.70631