2025年1月，沈阳农业大学在植物学顶刊The Plant Cell 发表题为“A regulatory network involving calmodulin controls phytosulfokine peptide processing during drought-induced flower abscission”的研究论文（许涛教授和李天来院士为共同通讯作者）。揭示了一个以钙调蛋白（CaM）为核心、整合钙信号与生长素信号的精密调控网络，在干旱诱导的番茄花脱落中通过调控蛋白酶抑制剂SlPI26表达、解除对phytaspase SlPhyt2的抑制，从而促进植物硫激肽（phytosulfokine, PSK）前体加工为活性肽并启动脱落程序的分子机制。
01 研究背景
干旱胁迫是全球作物减产的主要非生物逆境之一，在番茄中尤为突出，可导致花果提前脱落并造成显著经济损失。
植物硫激肽（phytosulfokine, PSK）是一类重要的分泌肽激素。在干旱条件下，番茄通过激活subtilase类丝氨酸蛋白酶phytaspase 2（SlPhyt2），将PSK前体加工为活性五肽，从而启动下游器官脱落程序。
然而，这一信号通路在干旱条件下是如何被精确激活的，此前尚不清楚。
钙离子（Ca²⁺）作为关键第二信使参与了多种逆境响应，而生长素则是主要的脱落抑制激素。
本研究旨在系统探究Ca²⁺、生长素与PSK信号在落花程序中的整合机制。
02 研究结果
SlCaM2在脱落区（AZ）显著富集表达并受干旱强烈诱导，敲除SlCaM2显著降低花脱落率，过表达则促进脱落；SlCaM6与SlCaM2存在部分功能冗余及补偿机制，在SlCaM2缺失时显著上调以维持功能，双敲除系花脱落率降至最低（约20%）。
SlCaM2和SlCaM6均与转录因子SlSR3L直接结合，SlCaM2/6位于SlSR3L上游，增强其转录抑制活性。
SlSR3L敲除导致SlPI26等蛋白酶抑制剂基因显著上调，DAP-seq证实SlSR3L结合SlPI26启动子；SlSR3L促进干旱诱导的花脱落。
SlPI26通过抑制phytaspase SlPhyt2防止PSK前体加工为活性肽，沉默SlPI26显著增加干旱下花脱落，表明SlPI26是花脱落的负调控因子。
正常条件下生长素依赖的SlNPH3-SlCUL3复合体降解SlSR3L；干旱下生长素下降导致SlSR3L积累，同时干旱激发的钙信号促使SlCaM2/6与SlSR3L互作，增强了SlSR3L对下游靶基因SlPI26的转录抑制活性，最终释放PSK信号诱导花脱落。
03 研究结论
干旱胁迫一方面导致生长素水平下降，通过减弱SlNPH3-SlCUL3介导的降解使转录因子SlSR3L积累；另一方面激发钙信号，促使SlCaM2/6与SlSR3L互作，增强其对负调控因子SlPI26的转录抑制。SlPI26表达的下调解除了SlPI26对SlPhyt2的抑制，促进了活性PSK肽的产生，最终诱导花脱落。
04 研究意义
阐明了钙信号与生长素信号如何协同调控器官脱落，将蛋白酶抑制剂纳入了PSK信号的调控框架。
为通过生物技术手段调控作物落花落果、增强作物抗旱性提供了重要的理论支撑。
Comments：
乙烯是诱导器官脱落的核心激素。乙烯与本研究所揭示的调控网络如何互作呢？
调控花脱落的SlSR3L-SlPI26模块是否同样调控果实脱落？
图
图1. 钙调蛋白（SlCaM2/6）与生长素信号整合介导植物硫激肽（PSK）前体加工进而调控干旱诱导番茄花脱落的分子机制
文字：Postharvest研究团队。小编：贾欣阳。审核：特约主编。
关于新媒体Postharvest
Postharvest，是由西南大学姚世响教授等发起创建的学术新媒体。
致力于为果蔬采后领域的专家学者、政府部门领导等精英群体提供及时、客观、权威的政策信息、行业资讯和研究进展。
果蔬采后涉及采后贮藏、物流保鲜、餐桌消费及肠道消化吸收等环节，涵盖生物、农业、食品、工程、医学及信息等多学科，是多学科交叉并快速发展的研究领域。
掌握及时、客观、权威的果蔬采后领域资讯，敬请关注“Postharvest”。
免责声明：本公众号所有文章声明的“原创”均只限于文字，是编辑团队对学术论文、权威报道等的独立理解和客观评论，主要用于科学传播和学术交流。本公众号尊重原作者及出版社的原创版权。如有侵权或不准之处，请通过公众号后台联系我们删除或修改后重新发布。
注：本公众号以纯学术为导向，由科研一线教师组成的编辑团队在科研之余运营。为确保每篇文章的高质量撰写与编辑，我们暂不接受自由投稿。
