JIPB | 中国农业大学孙传清/孙红荧团队在水稻株型和产量调控方面取得新进展

水稻 (Oryza sativa) 是全球最重要的粮食作物之一, 为超过一半的人口提供主要能量来源。株高和穗粒数是决定水稻株型结构和产量形成的关键农艺性状, 其形成受到复杂遗传网络的精细调控。近年来, 随着多个调控水稻株高和穗粒数的基因相继被克隆, 极大推动了人们对水稻株型优化及高产形成分子机制的认识。然而, 能够同时调控株高和穗粒数, 并具有育种应用价值的优异基因资源仍然较为有限。生长素是调控植物生长发育的核心激素, 在作物株型塑造与产量建成中发挥关键作用, 但现有水稻生长素相关研究主要基于人工诱变与基因敲除材料开展, 难以真实反映自然等位变异在田间育种中的调控效应, 极大限制了水稻高产分子育种的精准推进。

图1 GNH1基因的转基因功能验证

进一步研究发现, T5与渗入系TDIL17之间GNH1编码区仅存在同义突变, 但GNH1表达水平存在显著差异。作者鉴定出GNH1启动子上游−382 bp处的关键自然变异位点, 该变异能够影响C₂H₂型锌指转录因子ZFP36的结合能力。酵母单杂交, EMSA和水稻原生质体瞬时表达等实验表明, ZFP36对TDIL17中的GNH1启动子结合能力更强, 并抑制GNH1转录活性; 而T5启动子中的自然变异可削弱ZFP36的结合和抑制作用, 从而提高T5中GNH1的表达水平, 促进局部生长素合成, 最终增加水稻株高、穗粒数和单株产量 (图2)。

图2 ZFP36直接结合GNH1启动子区的功能位点并抑制其表达

图3 GNH1在水稻育种中的应用潜力

综上所述, 该研究鉴定了协同调控水稻株高和穗粒数的关键基因GNH1, 揭示了GNH1启动子自然变异通过改变ZFP36结合能力、削弱其对GNH1转录的抑制, 进而促进局部生长素合成并提高水稻株高、穗粒数和产量的新机制。该研究不仅丰富了水稻株型与产量调控的分子机制理论, 也为水稻高产遗传改良提供了重要基因资源。

中国农业大学农学院博士后邢宏伟为论文第一作者, 中国农业大学农学院/湖南杂交水稻研究中心杂交水稻全国重点实验室孙传清教授和中国农业大学农学院孙红荧副教授为共同通讯作者。该研究得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、岳麓山实验室育种计划以及中国农业大学"2115人才发展计划"的资助。