近日，华中农业大学园艺林学学院、果蔬园艺作物种质创新与利用全国重点实验室胡春根教授/张金智教授课题组在《Plant Physiology》期刊在线发表了题为“The GIGANTEA-LHY complex regulates citrus cold tolerance and participates in low-temperature-induced flowering”的研究论文。该研究通过对柑橘GIGANTEA（GI）同源基因的功能解析，系统揭示了CiGI-CiLHY复合体协调低温诱导开花与抗寒性的双重分子机制。

低温和干旱是植物成花转变的重要环境信号，对柑橘等果树的产量和品质至关重要。该课题组前期已发现CiGI-CiLHY复合体可调控干旱诱导的柑橘开花（Zhang et al 2025，JIPB）。然而，植物在感受低温启动开花程序的同时，还必须维持基本的抗寒能力以抵御低温胁迫。GI是植物中已知调控多种生理过程的核心因子，但GI如何在分子层面协调“开花”与“低温信号”，在柑橘中一直缺乏系统认知。

研究发现，柑橘GI同源基因存在两个剪接变异体——CiGIα和CiGIβ，其中仅CiGIα的表达受低温特异性诱导，而CiGIβ的表达在低温下无显著变化。进一步发现，受低温响应的bZIP转录因子CiFDβ可直接结合CiGI启动子并激活其表达，从而建立一条清晰的信号传导链：低温→ CiFDβ → CiGIα。值得注意的是，CiGI蛋白仅含有激活结构域，缺乏DNA结合域，无法单独启动下游基因的表达，研究者多年来一直未能阐明其调控下游基因的机制。通过转录组分析和酵母双杂交实验，研究团队发现低温胁迫下CiGI与CiLHY形成蛋白复合体。该复合体作为信号枢纽，将低温信号传递至成花素基因CiFT，进而参与低温诱导的开花过程。由此，研究团队阐明了完整的开花调控通路：低温→ CiFDβ → CiGIα-CiLHY复合体 → CiFT → 开花。

研究发现，CiGIα会导致柑橘抗寒性降低，类似地，CiLHY也增加了柑橘的冷敏感性。这一现象表明，CiGI-CiLHY复合体在传递开花信号的同时，还主动抑制了抗寒性的过度激活，以避免能量过度消耗。为解开这一调控谜团，团队对CiGI转基因株系进行了转录组分析，发现差异表达基因主要富集于激素和糖代谢途径。进一步的实验证据揭示了CiGI-CiLHY复合体平衡抗寒性的两条通路：（1）该复合体可直接结合ABA合成关键基因CiNCED3的启动子并抑制其转录，从而降低内源ABA水平；（2）该复合体还能结合海藻糖分解基因CiTRE1的启动子并激活其表达，降低保护性物质海藻糖的积累。尤为关键的是，外源施加海藻糖或ABA均可显著恢复CiGI和CiLHY转基因柑橘的抗寒能力，直接验证了上述代谢通路的生物学功能。

图1 CiGI-CiLHY复合体协调柑橘低温信号及开花的分子路径

本研究揭示了CiGI调控柑橘低温响应的双重分子模型：CiFDβ→CiGIα-CiLHY→CiFT模块负责低温开花信号的传递，而CiGI-CiLHY→CiNCED3/CiTRE1→ABA/海藻糖代谢模块则精细调控抗寒性。这两个模块协同作用，使柑橘在低温环境中既能适时启动开花程序，又能避免抗寒防御反应过度消耗能量，实现发育与抗逆的精细平衡（图1）。该研究不仅解开了柑橘GI基因低温响应功能的长期谜团，更为柑橘及近缘果树抗寒性和开花习性的精准分子改良提供了全新的理论依据与宝贵的基因靶点。

华中农业大学园艺林学学院已毕业博士生张天亮和谌敏为论文共同第一作者，张金智教授为论文通讯作者，胡春根教授和徐强教授对实验和论文提供了重要指导。

论文链接：

https://doi.org/10.1093/plphys/kiag365