本科毕业于中国农业大学,博士毕业于美国肯塔基大学,入选国家海外高层次青年人才引进计划,省特聘教授以通讯作者在顶级期刊发表研究论文

2026年5月23日，南京师范大学生命科学学院许凯课题组在Molecular Plant期刊发表题为Plant viruses hijack and stabilize host Ubiquitin-Specific Protease 14 to preventviral protein degradation for efficient infection的研究论文。许凯教授为通讯作者，博士生庄新建、裘炀琳为共同第一作者。

该论文通过泛素化组学和功能实验，揭示了马铃薯Y病毒属的多种病毒通过病毒效应蛋白CI与植物的泛素特异性蛋白酶UBP14互作，抑制UBP14泛素化并增加其蛋白积累，从而帮助病毒逃逸“泛素蛋白酶体系统”（UPS）介导的抗病毒免疫反应。研究进一步揭示属于不同病毒科的马铃薯X病毒（PVX）和苦苣菜黄网病毒（SYNV）也通过编码靶向UBP14的效应蛋白（TGBp1和P）来升高UBP14的积累水平，从而促进病毒蛋白的积累和病毒侵染。该研究证明了一个植物病毒趋同进化的、抵御病毒蛋白经26S蛋白酶体降解的“反防御”机制。

植物病毒是细胞内专性寄生病原物，其增殖过程依赖宿主细胞提供的原料（如核苷酸、氨基酸等）用于DNA、RNA和蛋白质的合成，但也不可避免地将新合成的病毒核酸和蛋白暴露于细胞的降解途径和抗病毒通路之下。已知植物病毒可以通过编码基因沉默抑制子来对抗植物的RNAi抗病毒免疫机制，但其如何对抗细胞内病毒蛋白的降解，特别是如何逃逸UPS介导的病毒蛋白降解这一抗病毒免疫通路，仍然未知。

研究首先观察到本氏烟和大豆在多种病毒侵染后显示出总蛋白泛素化水平升高的分子特征，进而分别对侵染了大豆花叶病毒（SMV）、马铃薯Y病毒（PVY）和野生番茄花叶病毒（WTMV）这三种马铃薯Y病毒属病毒的本氏烟植物叶片进行泛素组学分析，鉴定出UBP14在这三种病毒侵染的叶片中表现出泛素化水平降低和蛋白积累增加的表型。研究发现病毒蛋白CI通过两个保守的天冬氨酸残基与UBP14结合，从而抑制UBP14的泛素化以及其经由蛋白酶体介导的降解，实现UBP14和CI蛋白积累水平的提升。CI还可以将UBP14富集至病毒复制的亚细胞场所，局部增加UBP14的浓度，从而降低病毒复制蛋白前体6K2-VPg-Pro的泛素化和降解。

利用转基因稳定敲低UBP14、VIGS以及瞬时过表达UBP14酶活突变体等遗传学手段证明了UBP14对马铃薯Y病毒属病毒以及来自其他四个不同病毒科的PVX、SYNV、烟草花叶病毒（TMV）和烟草坏死病毒A（TNV-A）的侵染也至关重要，但其不促进无蛋白编码能力的马铃薯纺锤块茎类病毒（PSTVd）的侵染。进一步的研究证明，PVX的TGBp1蛋白和SYNV的P蛋白也具备靶向并稳定UBP14的能力，这种互作一方面增加了TGBp1和P蛋白的含量，同时升高的UBP14也促进了这两个病毒的侵染。因此，UBP14是一个在多种植物中保守且广谱的促病毒寄主因子（proviral host factor），其可以被病毒劫持用来对抗寄主的抗病毒蛋白降解机制。

植物病毒劫持UBP14来对抗蛋白酶体途径降解的模型