植物长期遭受干旱、盐碱、低温、病虫害等多重胁迫，产量与稳定性受限。植物依靠激素信号、MAPK 级联反应、转录重编程等协同应对逆境。MYB 转录因子是植物最大转录因子家族之一，功能多样，但其如何协同调控多种激素信号、协调逆境响应与代谢调控的系统机制尚不清晰。
2026年6月1日，河南农业大学小麦分子育种创新团队在植物学国际著名期刊Plant Biotechnology Journal上发表了题为“MYB Factors: Hubs of Plant Stress and Hormone Crosstalk”的长文综述。该文章以MYB 转录因子为核心，系统阐明其作为植物逆境信号与多种激素通路的“调控枢纽”，整合植物生物非生物胁迫、激素信号、次生代谢及生长发育的分子机制，为培育抗逆作物新品种提供重要理论依据。
植物MYB转录因子分为1R-MYB、R2R3-MYB、3R-MYB、4R-MYB四类，该家族蛋白结构特征鲜明（图1），N端相对保守，通过DNA序列与蛋白结合；C端序列变异丰富，决定家族成员的功能分化。在结构功能层面，R2R3-MYB可识别MRE与富AC顺式元件，通过蛋白互作整合多条信号通路。抑制型MYB的C端含多种保守基序，且功能特异。MYB可靶向结合靶基因启动子，调控基因转录。MYB可与bHLH、WD40形成MBW三元复合物，调控植物代谢、抗逆与生长发育。该复合物结构保守，可通过磷酸化修饰、结构转换、可逆组装实现动态调控，适配植物生理与环境变化。
图1. MYB 转录因子的结构与功能基础研究发现，MYB转录因子广泛参与植物生物胁迫与高温胁迫应答。小麦遭遇病原菌侵染或高温胁迫时，TaMYB73特异性诱导表达，通过上调TaPR1、TaPR2等水杨酸通路关键防御基因，激活植株水杨酸抗性通路。其中MYB30可介导不依赖NPR1的水杨酸防御反应，是植物抗逆体系中的独特功能因子。
图2. MYB转录因子是SA、JA、ET、ABA四大激素通路的信号核心枢纽研究证实，各类植物激素主要通过隔离抑制因子间接调控MBW转录复合物，其中乙烯的调控效应存在显著的条件依赖性与物种差异。拟南芥中，乙烯信号蛋白EIN3可阻断TTG1与GL3的互作及GL2基因表达，抑制MBW复合物组装，并通过RSL4基因调控表皮毛与根毛发育，重塑植株表皮形态结构。梨中，乙烯通过PpERF9招募共抑制因子PpTPL1，促进组蛋白去乙酰化，从而抑制花青素合成关键因子PpMYB114及其上游调控基因PpRAP2.4的表达，进而负向调控花青素积累。研究表明，茉莉酸依托MBW复合物的动态组装调控植物次生代谢，且该调控通路具有明显物种特异性。JAZ家族蛋白可竞争性结合GL3、EGL3、TT8等bHLH核心蛋白，阻碍MBW复合物形成，抑制类黄酮合成。苹果存在独特的JAZ1-TRB1-MYB9花青素调控模块，区别于其他物种，直观体现MYB-JAZ通路的物种分化特征。苹果中MdERF1B可激活MYC2与R2R3-MYB家族基因，低茉莉酸水平下，MdJAZ5/10会抑制其活性；而茉莉酸可诱导JAZ蛋白泛素化降解，解除抑制作用，促进MBW复合物组装与花青素合成。杨树遭受损伤胁迫时，JAZ1蛋白降解可激活MYB118-TT8复合体，诱导花青素合成基因表达，启动胁迫防御。以外，赤霉素与茉莉酸通路可协同调控植物花青素合成。赤霉素信号通路中的DELLA蛋白能够结合并隔离MYBL2、JAZ等MBW复合物拮抗因子，释放MYB、bHLH核心功能亚基，促进花青素合成。MYB30介导的激素调控通路在植物中功能保守。番茄中SlMIEL1既可介导MYB30同源蛋白泛素化降解，也可降解茉莉酸合成负调控因子SlNAC72，解除其对SlLOX10、SlAOS1、SlAOC等茉莉酸合成基因的抑制，提升内源茉莉酸含量、清除活性氧，增强植株高温耐受性。逆境与脱落酸处理可提升MYB30、ABI5蛋白稳定性，降低MIEL1蛋白积累，进一步强化植物胁迫应答能力。综上所述（图2），能量胁迫可通过蛋白翻译后修饰重塑MYB调控网络，改变植株代谢模式。能量胁迫激酶SnRK1可磷酸化修饰MYB75、TT8、TTG1等MBW核心组分，引发复合物解离、MYB75降解，抑制DFR、UFGT等花青素合成关键基因表达，促使植株由生长合成代谢转向逆境适应代谢，从而提升植株胁迫存活能力。
图3. MYB是多重逆境信号整合载体拟南芥花青素合成受多信号通路与蛋白互作网络精细调控，MYB30可与MYB75互作并阻碍其组装MBW复合物，从而抑制花青素生成，而蔗糖可激活MYB75介导的RHA2b依赖型MYB30泛素化降解，解除抑制并促进花青素积累，同时SnRK1可介导MYB75降解以阻断下游结构基因转录，赤霉素DELLA蛋白则通过隔离MYBL2与JAZ抑制因子正向促进花青素合成。MYB家族广泛参与冷、盐等非生物胁迫调控，拟南芥PUB25/26可通过泛素化修饰动态调控ICE1、MYB15稳定性，且MPK6介导的磷酸化可弱化MYB15对CBF3的抑制作用，精细调控冷信号通路。在免疫防御层面，MYB通过调控苯丙烷代谢维持植物抗病平衡，MYB115依托MBW复合体正向调控原花青素合成，显著增强植株真菌抗性。此外，在病原相关分子模式（PAMP）触发的植物免疫反应中，MPK3 与 MPK6 激活后会启动下游信号级联通路，促使拟南芥MYB44 蛋白发生瞬时磷酸化；磷酸化修饰后的 MYB44 可激活下游防御基因，并诱导乙烯信号关键基因EIN2的表达。小麦TaMYB29可整合水杨酸、茉莉酸、脱落酸、乙烯多重激素信号，通过促进过氧化氢积累、激活病程相关基因表达，强化植株过敏免疫反应与条锈病抗性，是激素介导植物免疫的核心正向调控因子。
图4. MYB转录因子协调植物中的非生物胁迫、生物胁迫、代谢及发育进程MYB4转录因子存在显著物种功能分化。苹果中MbMYB4可增强植株抗旱能力，而含EAR基序的VcMYB4a则抑制胁迫基因表达，加剧干旱、盐胁迫敏感性。拟南芥AtMYB4、AtMYB7、AtMYB32可竞争结合bHLH蛋白，抑制苯丙烷代谢。不同物种MYB4功能差异明显：MbMYB4提升耐旱性，VcMYB4a增强胁迫敏感性，PvMYB4调控木质素代谢，小麦TaMYB4负调控耐冷性。AtMYB4依赖GIR蛋白入核，可独立调控生长与代谢，动态平衡植株生长与逆境适应。同时，MYB转录因子可通过调控细胞壁重塑参与植物逆境适应。柚CgMYB58可整合脱落酸与生长素的拮抗信号，调控木质素合成相关基因表达，调节细胞壁木质素积累，介导植株逆境结构适应性调控。此外，MYB46、MYB85保守调控植物细胞壁代谢与免疫防御。MYB85协同MYB20/42/43激活木质素与苯丙烷合成，其功能缺失会抑制植株生长、削弱次生细胞壁发育。烟草、竹子MYB85可促进木质素沉积以加固细胞壁；拟南芥AtMYB46靶向调控Ep5C，敲低其表达可重塑细胞壁、增强灰霉菌抗性，关联细胞壁重塑与免疫应答。MYB96为多重胁迫核心调控因子，小麦TaMYB96-2D通过调控蜡质合成减少干旱失水。拟南芥AtMYB96可通过蜡质积累与根系改良提升抗旱性，结合HDA15增强ABA信号，调控碳脂代谢与逆境种子萌发，同时促进水杨酸合成，同步调控生物与非生物胁迫抗性。综上，MYB转录因子功能多样，广泛参与植物胁迫应答、次生代谢、生长发育与激素信号整合如（图4）所示，通过精密调控网络平衡植株生长、代谢稳态与逆境防御，是调控植物环境适应性的核心转录因子家族。
图5. MYB协调介导应激反应与代谢模型植物免疫应答中，PAMP信号可激活MPK3/MPK6，介导MYB44瞬时磷酸化，从而激活下游防御基因与EIN2表达；同时，渗透胁迫下MPK3下游的VIP1可特异性调控MYB44活性。MPK6兼具生长与逆境调控双重功能，其在木质部发育中持续激活，通过介导MYB46磷酸化降解，精准调控次生细胞壁合成。此外，光照、低温及氧化胁迫可激活MPK4，对MYB75多个位点进行磷酸化；其中Thr126、Thr131位点磷酸化可阻断COP1结合，抑制MYB75降解，进而稳定MYB75蛋白，促进花青素积累，正向提升植株低温与氧化胁迫抗性。综上，MAPK通过特异性磷酸化动态调控MYB蛋白稳定性与活性，广泛参与植物免疫、细胞壁发育与非生物胁迫应答，是平衡植物生长与逆境适应的核心调控模块。
总之，本文系统构建了从胁迫信号、激素/MAPK通路、MYB，到MBW复合物，最终到代谢/防御响应的调控模型，证明MYB转录因子是植物应对多重逆境的核心信号枢纽，不仅协调激素交叉对话与次生代谢，更平衡生长与防御，为培育气候智慧型作物提供了关键理论支撑与技术方向。
河南农业大学农学院博士留学生Aye Aye Htun为该论文第一作者，河南农业大学陈锋教授为通讯作者。本研究得到国家重点研发计划（2025YFE0209700）和国家自然科学基金项目（W2412001）资助。
文章链接：https://doi.org/10.1111/pbi.70694
