“A Glycoprotein Hormone Orchestrates Ovarian Development in the Fall Armyworm Spodoptera Frugiperda”文章发表在《Journal of Agricultural and Food Chemistry》。本研究首次在草地贪夜蛾中鉴定出SfLFT1、SfLFT2糖蛋白激素亚基及其受体SfLFTR,二者形成功能性异二聚体激活胞内cAMP信号通路,直接调控卵黄原蛋白合成与卵巢成熟;AKH、Crz、ACP三种GnRH相关神经肽为该通路上游调控因子,完整揭示了草地贪夜蛾卵巢发育的神经内分泌调控级联,为农业害虫绿色防控提供全新分子靶标。
研究背景
糖蛋白激素是脊椎动物与无脊椎动物生理调控的关键分子,脊椎动物中FSH、LH等通过异二聚体调控生殖、代谢等核心过程,但昆虫中GPA2/GPB5类糖蛋白激素的生殖调控机制尚不明确。草地贪夜蛾是全球重大入侵农业害虫,繁殖能力极强,解析其生殖调控的分子机制,对研发高效、环保的防控策略具有重要现实意义。
主要研究结果
基因鉴定与表达特征:通过序列比对与进化分析,鉴定出类促甲状腺素的SfLFT1(GPA2)、SfLFT2(GPB5)亚基,以及含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体SfLFTR;二者在成虫羽化36小时(卵黄发生峰值期)高表达,表达模式与卵巢发育进程高度同步。
生殖功能验证:采用脂质体包裹siRNA敲低SfLFT1、SfLFT2或SfLFTR,均导致卵巢发育停滞、成熟卵泡数量减少、卵小管长度显著缩短,同时抑制脂肪体中卵黄原蛋白(Vg)的转录合成与卵巢内Vg沉积。

分子互作与信号通路:分子对接与免疫共沉淀实验证实,SfLFT1与SfLFT2形成异二聚体,通过SfLFT2结合SfLFTR;受体激活后显著提升胞内cAMP水平,且该受体可被猪FSH交叉激活,体现信号通路的进化保守性。

上游调控机制:敲低GnRH相关神经肽AKH、Crz、ACP,会显著下调SfLFT1、SfLFT2的表达并阻碍卵巢成熟,证实三者是糖蛋白激素通路的上游调控因子。
研究结论总结
本研究阐明了草地贪夜蛾“AKH/Crz/ACP神经肽→SfLFT1/2异二聚体→SfLFTR→cAMP信号→卵黄发生→卵巢成熟”的完整调控轴,该通路与脊椎动物促性腺激素调控轴功能趋同,印证了生殖内分泌调控的进化保守性。研究明确了糖蛋白激素在昆虫雌性生殖中的核心作用,填补了草地贪夜蛾生殖调控机制的研究空白,为靶向干扰害虫生殖的绿色防控技术提供了关键理论依据与分子靶点。
原文链接:
https://doi.org/10.1021/acs.jafc.5c14888