2026年2月9日,安徽农业大学团队在Plant Stress在线发表了题为OsFTIP6 modulates cadmium accumulation and tolerance in rice 的研究论文。该研究以野生型水稻与 OsFTIP6 功能缺失突变体为材料,结合表型鉴定、生理生化检测及基因表达分析,揭示了 OsFTIP6 通过抑制镉吸收转运、维持活性氧稳态的双重机制,在调控水稻镉积累与增强镉胁迫耐受性中的核心作用,填补了 FTIP 家族蛋白在重金属胁迫领域的研究空白,并为低镉水稻分子育种提供了关键候选基因。
镉并非植物生长必需元素,却极易被水稻根系吸收,进而大量积累在稻米籽粒中。作为全球半数以上人口的主粮,水稻的镉富集特性,让镉污染直接威胁到粮食安全与人类健康。目前,学界已初步鉴定出一批参与水稻镉转运与解毒的关键基因,但这些研究多集中在转运蛋白的功能解析层面,对于镉胁迫响应的上游调控网络、蛋白转运调控因子等关键问题,仍存在大量研究空白。
FTIP(FT-INTERACTING PROTEIN)家族蛋白,此前已知其主要参与植物蛋白运输、开花调控、激素信号传递等生物学过程,但其在重金属胁迫应答中的功能,尚未有任何报道。基于这一研究空白,本研究以水稻OsFTIP6基因为核心研究对象,系统解析其在镉胁迫下的表达模式、生理功能及分子调控机制,试图为水稻抗镉育种找到新的突破口。
图1:正常条件与镉胁迫下野生型(WT)和Osftip6突变体水稻表型
研究首先对比了野生型水稻与Osftip6突变体在不同条件下的生长表型。结果显示,在无镉胁迫的正常生长条件下,Osftip6突变体与野生型水稻在株高、主根长度、地上部及根系生物量等关键生长指标上,均无显著差异,这表明OsFTIP6基因的缺失,并不会影响水稻的正常生长发育。但在镉胁迫处理后,两者的生长差异变得十分明显:Osftip6突变体表现出强烈的镉敏感表型,幼苗生长受到显著抑制,株高明显降低、主根变短变细,地上部与根系生物量大幅下降,叶片出现严重黄化、萎蔫现象,且损伤程度远高于野生型水稻。这一结果直接证明,OsFTIP6基因正向调控水稻的耐镉性,其功能缺失会导致水稻对镉毒害的抵抗力大幅下降,加剧镉对水稻的生长抑制。
图2:镉胁迫对WT、Osftip6-1和Osftip6-3叶绿素含量的影响
图3:镉处理对WT、Osftip6-1和Osftip6-3中MDA、H₂O₂和O₂⁻水平的影响
图4:镉胁迫对WT、Osftip6-1和Osftip6-3中SOD、POD和CAT酶活性的影响
镉胁迫对水稻的核心毒害机制之一,是诱导植物体内活性氧(ROS)的过量爆发,引发氧化应激反应——大量积累的H₂O₂、超氧阴离子(O₂⁻)等活性氧,会破坏细胞膜结构,导致膜脂过氧化,损伤蛋白质、DNA等生物大分子,最终影响细胞正常功能。
为探究OsFTIP6对活性氧稳态的调控作用,研究通过DAB染色(检测H₂O₂)、NBT染色(检测O₂⁻)结合生理指标测定,得出了明确结论:在镉胁迫下,Osftip6突变体叶片中H₂O₂和O₂⁻的积累量显著高于野生型,染色后呈现的棕色(H₂O₂)、蓝色(O₂⁻)荧光信号更强,表明突变体体内活性氧爆发更为剧烈;同时,突变体叶片中丙二醛(MDA,膜脂过氧化的核心标志物)含量大幅升高,说明其细胞膜损伤程度更严重;此外,突变体体内SOD、POD、CAT等关键抗氧化酶的活性显著下降,而这些酶是植物清除活性氧、抵御氧化损伤的核心“武器”。进一步的基因表达分析显示,Osftip6突变体中,OsCATB、OsAPX2/4/8等与活性氧清除相关的抗氧化基因,表达水平显著下调。综合以上结果表明,OsFTIP6能够通过激活水稻体内的抗氧化系统,抑制活性氧的过量积累,缓解镉诱导的氧化损伤,从而增强水稻的耐镉能力。
图5:镉胁迫对WT、Osftip6-1和Osftip6-3中镉积累与转运的影响
此外,研究测定了镉胁迫下,野生型与Osftip6突变体根系、地上部的镉含量,并计算了根-冠转运系数来探究OsFTIP6是否会影响镉在水稻体内的吸收与转运。测定结果显示,与野生型水稻相比,Osftip6突变体的根系镉含量显著增加28.74%,地上部(茎、叶)镉含量更是大幅增加55.56%;同时,突变体的根-冠转运系数升高22.88%,意味着更多的镉从根系被转运至地上部,最终导致植株整体镉富集量显著上升。这一结果清晰表明,OsFTIP6在水稻中扮演着“镉转运抑制剂”的角色,通过负向调控水稻对镉的吸收,以及镉从根系向地上部的转运,有效减少镉在植株体内的积累,降低镉对水稻的毒害。
图6:镉胁迫下WT和Osftip6-1中镉转运蛋白基因的表达水平
图7:镉胁迫下WT和Osftip6-1中ROS相关基因的表达水平
为进一步揭示OsFTIP6的分子调控机制,研究利用qRT-PCR技术,检测了镉吸收、转运及抗氧化相关关键基因的表达水平。结果显示,在Osftip6突变体中,OsNRAMP1、OsNRAMP5、OsIRT1、OsIRT2等介导水稻根系镉吸收与转运的关键基因,表达量显著上调——这些基因的高表达,会直接促进镉离子的跨膜吸收与体内转运,这也是Osftip6突变体镉积累量升高的核心分子原因;与此同时,突变体中OsCATB、OsAPX2/4/8等抗氧化基因的表达显著下调,导致水稻清除活性氧的能力下降,进一步加剧了镉诱导的氧化损伤。
综合所有研究结果,OsFTIP6通过“双重调控”实现水稻抗镉:一方面,在转录水平抑制镉转运相关基因的表达,减少镉的吸收与转运,降低植株镉富集;另一方面,激活抗氧化相关基因的表达,增强水稻清除活性氧的能力,缓解氧化损伤,最终协同提升水稻的耐镉性。
本研究的核心突破在于首次发现并证实了OsFTIP6 基因在水稻镉胁迫应答过程中的关键功能,填补了FTIP家族蛋白在重金属胁迫研究领域的空白,同时丰富了水稻镉胁迫分子调控网络的理论认知。
从应用价值来看,OsFTIP6 基因的发现,为低镉水稻分子育种提供了全新的候选靶点——通过基因编辑、分子标记辅助选择等现代育种技术,对OsFTIP6 基因进行精准调控,有望培育出“低镉积累、高耐镉、高产优质”的水稻新品种,从源头阻断镉通过稻米进入食物链,为保障粮食安全与人类健康提供重要技术支撑。
此外,该研究也为纳米材料、分子调控等技术在作物抗逆领域的应用提供了新思路,对推动我国农田重金属污染治理与粮食安全保障具有重要的现实意义。
https://doi.org/10.1016/j.stress.2026.101275