新型双酚替代品 BPM 被证实可致成年小鼠肺损伤，还会跨代危害子代呼吸健康
近日，江汉大学、华中农业大学联合研究团队在环境健康领域权威期刊《Environment & Health》发表重要成果，首次系统揭示双酚 M（BPM）对成年小鼠的肺毒性机制，并证实母体暴露会引发子代出现性别特异性呼吸健康风险，为双酚类替代化学品的安全评估与环境管控提供关键实验依据。BPM 作为双酚 A（BPA）的结构类似物，被广泛用于塑料制品、食品包装、婴幼儿奶瓶等产品，在环境粉尘、碳酸饮料、人体血液与婴幼儿尿液中均被高频检出，已成为全球性新型环境污染物。尽管 BPM 被视作 BPA 的 “更安全替代物”，但其呼吸系统毒性、尤其是跨代遗传效应，此前几乎处于空白状态。研究团队通过转录组 + 蛋白质组联合分析，完整解析 BPM 致肺损伤的分子通路：1、成年小鼠经口暴露 BPM 后，分钟通气量、呼气峰值流速、潮气量等关键肺功能指标显著下降，肺组织出现肺泡隔增厚、炎性浸润、血管周围出血及早期纤维化改变。
2、分子层面，BPM 通过协同激活 NF-κB 与 MAPK 通路、抑制 T 细胞受体与 Fc 受体介导的免疫调控信号，破坏肺部免疫 — 炎症稳态；同时下调雌激素受体 ERα 及雌激素合成限速酶 CYP17A1，削弱肺部抗炎保护机制，形成 “炎症放大环路”。
3、免疫组化验证显示，BPM 显著上调关键免疫激酶SYK与p38 MAPK，下调AKT3，证实其核心靶点与信号紊乱模式。
更值得警惕的是，研究首次发现孕期与哺乳期暴露 BPM 会产生跨代肺毒性：母体低剂量暴露后，子代小鼠肺功能显著受损、肺组织出现严重炎性病变；雌性子代损伤更突出，潮气量、呼气峰值等指标下降幅度显著高于雄性，呈现明确性别差异。这一结果提示，发育窗口期的 BPM 暴露可能通过内分泌重编程，长期影响子代呼吸系统健康。该研究通讯作者、江汉大学张文娟教授表示：“BPM 在环境中普遍存在，却长期缺乏肺毒性数据。我们的结果证明，它并非安全替代品，会直接损伤成年个体肺部，还能通过母体传递给子代，对女性后代风险更高。这对化学品安全标准、婴幼儿及孕期暴露防护具有重要公共卫生意义。”团队指出，后续将开展慢性低剂量暴露与药代动力学研究，进一步推导人体安全阈值，为双酚类污染物的环境管控、产品替代与健康风险防控提供更完整的科学支撑。本研究得到国家自然科学基金、湖北省高校优秀中青年科技创新团队等项目资助，是环境污染物呼吸毒性与跨代效应领域的重要突破，为全球双酚类替代物的安全评价树立新范式。图 1 BPM 暴露对小鼠肺部组织病理学及肺功能的影响关注“新污染物监测与分析”公众号，获取更多新污染物最新研究进展声明：本文仅供学术交流使用，文中所有观点均来源于已发布的论文，如有侵权或重大问题请通过后台与编辑联系。
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