近日，北京林业大学谢剑波教授团队在《New Phytologist》期刊发表题为“PopMYB4 orchestrates disease resistance through H3K36me3-mediated epigenetic activation of PopGSTU7 in poplars”的研究论文。北京林业大学林木遗传育种国家重点实验室在读博士研究生谭书贤、在读硕士研究生贺董琰、司婧娜副教授为该论文的共同第一作者，谢剑波教授与刘琳讲师为共同通讯作者。
研究发现PopMYB4是杨树炭疽病抗性的负调控因子，该基因过表达会显著降低杨树对炭疽病的抗性，使叶片病斑更大、真菌生物量更高；而通过RNAi抑制其表达后，杨树的抗病性明显增强。进一步研究表明，PopMYB4的负调控作用与活性氧（ROS）代谢失衡密切相关，其过表达会导致GST、POD等关键抗氧化酶活性降低，造成H₂O₂大量积累，引发细胞氧化损伤，同时还会抑制抗病相关基因 PopPR1、PopPR2的表达。
进一步研究发现，PopMYB4能直接结合在谷胱甘肽S-转移酶基因PopGSTU7的启动子区域，抑制其转录表达。而PopGSTU7作为ROS解毒的关键基因，其过表达能显著提升杨树抗氧化酶活性，清除过量ROS，减少细胞死亡，有效增强杨树对炭疽病的抗性。研究团队构建了下游靶基因PopGSTU7的过表达株系，表型观测显示，过表达PopGSTU7杨树抗病性增强。
PopMYB4能与组蛋白H3K36me3甲基转移酶PopSDG36发生互作，且PopSDG36是杨树炭疽病抗性的正向调控因子。体外酶活实验证实，PopSDG36具有催化H3K36me3的功能，其过表达能显著提高杨树体内H3K36me3修饰水平。PopSDG36与PopMYB4的相互作用，能解除PopMYB4对PopGSTU7的转录抑制-PopMYB4作为“招募因子”，将PopSDG36带到PopGSTU7的启动子区域，使其发生H3K36me3表观激活修饰，从而显著上调PopGSTU7的表达，恢复ROS代谢平衡，增强杨树抗病性。
PopMYB4–PopSDG36模块协调杨树抗病性的模型
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