论文题目：A BRI1-CNGC12 phosphorylation module links hormone signaling to manganese homeostasis in plants

论文作者：Zhenqian Zhang, Zhenghao Yu, Dixiang Xie, Ju Wang, Jingrong Li, Duoduo Lai, Yaqi Gao, Jiaxin Li, Chuanfeng Ju,Yuzhou Zhang, Kun-Hsiang Liu,  Cun Wang

酸性或淹水土壤中的锰（Mn）毒害会严重影响作物产量。高锰胁迫虽能触发调控锰稳态的钙离子（Ca²⁺）信号，但其信号产生机制尚未明确。本研究发现，环核苷酸门控通道CNGC11/12是植物耐受锰毒害的关键因子：cngc11/12双突变体对锰表现出高敏感性，cngc12单突变体的钙离子升高幅度显著降低。油菜素甾醇（BR）受体BRI1可与CNGC12发生物理互作，并对其22位丝氨酸残基进行磷酸化修饰，该修饰是激活CNGC12通道的关键步骤。与此一致，bri1突变体的锰诱导钙离子信号通路受损，且对锰毒害的敏感性显著增强。锰胁迫可快速激活BRI1激酶活性，数分钟内即达峰值；电生理实验证实，BRI1介导的磷酸化作用可开启CNGC12依赖的钙离子电流。外源施加油菜素内酯可增强高锰诱导的钙离子信号、促进 BRI1 介导的CNGC12磷酸化，并提升植物的高锰耐受性。BRI1或CNGC12的突变会导致CPK5对MTP8的磷酸化作用丧失，同时抑制NRAMP1的内吞过程。本研究证实，BRI1-CNGC12模块是连接油菜素甾醇信号通路与钙离子依赖型锰解毒途径的核心节点，揭示了植物激素通路调控离子胁迫适应的分子机制。

论文链接：

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2514483123