2.2 消化过程中人参皂苷释放量变化及转化途径分析

图3为不同消化阶段10 种人参皂苷的HPLC分析结果。由表2可知，未消化时，未发酵组中以Rg1、Re和Rb1为代表的原型人参皂苷初始释放量较高，分别为（3.39±0.14）、（ 5.87 ± 0.40 ） m g / g 和 （ 9.63 ± 0.51 ） m g / g ，而F2、Rg3、CK、Rh2等稀有人参皂苷未检出。发酵组以Rg1、Re和Rb1为代表的原型人参皂苷初始释放量相比未发酵组明显降低，分别为（1.31±0.04）、（1.82±0.03）mg/g和（2.53±0.04）mg/g，但F2、Rg3、CK等稀有人参皂苷开始出现。表明通过植物乳植杆菌发酵可以将原型人参皂苷部分转化为稀有人参皂苷。刘士伟等利用植物乳植杆菌发酵人参，在发酵过程中原型人参皂苷Rg1、Re、Rb1和Rc上的糖基经过水解作用，生成新的稀有人参皂苷CK、Rk1、Rh4、Rg5等，这与本实验结果相似。

口腔消化阶段对人参皂苷释放量影响较小，发酵组仍保持F2、Rg3、CK的稳定释放。进入胃消化阶段，在胃酸环境和胃蛋白酶的作用下，未发酵组的Rg1、Re和Rb1持续降解，但稀有人参皂苷的释放仍有限。值得注意的是，未发酵组的Rg1、Re和Rb1在胃消化阶段由初始的（3.39±0.14）、（5.87±0.40）mg/g和（9.63±0.51）mg/g 分别降至（2.07±0.14）、（4.02±0.22）mg/g和（6.44±0.71）mg/g，而在肠消化阶段分别回升至（2.63±0.11）、（5.70±0.30）mg/g和（10.34±0.11）mg/g。这一“先降后升”的趋势可能是因为胃液强酸性环境促使Rb1发生部分酸水解，同时低pH值导致皂苷分子疏水聚集形成沉淀，降低其释放量；进入肠液后中性环境破坏疏水聚集，使沉淀皂苷复溶，胆盐的乳化作用能够提升皂苷溶解度，同时胰酶降解皂苷-基质复合物，释放更多游离态Rg1、Re和Rb1及其转化产物。发酵组因预处理已降解细胞壁及皂苷-基质复合物，且原型皂苷初始含量低，故未观察到显著波动。胃消化阶段发酵组的Rg3、CK释放量持续上升，分别由（0.82±0.08）、（ 1.81 ± 0.18 ） m g / g 提升至（ 1.12 ± 0.10 ） 、（2.15±0.11）mg/g，这可能是因为皂苷类化合物在强酸性介质中易发生酸催化水解反应，导致其苷元结构解体并伴随多种次级产物的形成。Quan Kai等开发了一种通过酸处理快速生产稀有人参皂苷的转化方法。肠消化阶段是皂苷转化的关键期，未发酵组和发酵组的稀有人参皂苷F2、Rg3和CK释放量均显著增加，其中未发酵组的F2、Rg3和CK释放量最高分别达到（10.21±0.19）、（0.62±0.13）mg/g和（1.59±0.08）mg/g，发酵组的F2、Rg3和CK释放量最高则分别达到了（12.57±0.07）、（8.32±0.54）mg/g和（7.25±0.21）mg/g，相较于未发酵组进一步提升了23.1%、1 241.9%、355.9%。在肠消化阶段Rh2开始释放，未发酵组Rh2释放量最高达到（0.38±0.07）mg/g，发酵组则达到（1.81±0.12）mg/g。未发酵组与发酵组的稀有人参皂苷含量均在肠消化阶段达到峰值。这与韩明冲等关于三七叶在肠消化阶段稀有人参皂苷含量显著升高的结论相符，而在肠消化阶段发酵组的稀有人参皂苷含量显著高于未发酵组，表明发酵显著提高了稀有人参皂苷的生物利用度。

由于Rb1是含量最高的原型人参皂苷，且在消化过程中呈现独特的“先降后升”动态，以及其裂解产物（Rg3、CK、Rh2）与抗氧化及降血糖活性呈极显著正相关，是功能提升的关键。基于此，推断消化过程中人参皂苷Rb1可能的裂解途径为Rb1→Rd→Rg3/F2/CK（胃酸和蛋白酶可能部分水解Rb1生成Rd，肠道酶进一步裂解Rd生成Rg3、F2和CK）和Rg3/F2→Rh2（Rg3/F2在肠道中脱去糖基生成Rh2）。牛华周等对人参皂苷Rb1体外消化产物进行分析，推断消化过程中Rb1降解途径为Rb1→Rd→Rg3→Rg5/Rk1和Rb1→Rd→F2，与本研究结果相一致。上述人参皂苷之间可能的转化路径如图4所示。Rb1裂解途径是基于文献及本实验现象的合理推测，后续需通过实验进一步验证。

综上所述，发酵通过微生物酶解提前将原型人参皂苷转化为稀有人参皂苷，并显著增强其在肠道中的生物利用度；而未发酵组需依赖消化道环境逐步水解原皂苷，转化效率较低。该机制提示发酵可优化人参皂苷的生物活性，为功能性食品开发提供理论依据。