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中国农业大学科研团队在 Nature(Q1/48.5)发文!创制广谱抗病水稻新资源

2026-09-08 15:09:45

中国农业大学科研团队在 Nature(Q1/48.5)发文!创制广谱抗病水稻新资源

水稻是全球超半数人口的主粮，稻瘟病、纹枯病、稻曲病、胡麻叶斑病、恶苗病、穗腐病等多种真菌病害常年造成大幅减产，化学农药防控成本高、环境污染严重。培育广谱抗病品种是绿色稳产最优方案，但现有商用水稻品种难以实现对多种真菌同时抗病。感病基因编辑是抗病育种热门方向，但多数 S 基因敲除后伴随株高、产量劣变，难以落地应用。中国农业大学彭友良团队在 Nature 发表研究，揭示多类病原真菌保守效应蛋白 Gas 靶向水稻 SnRK1β1A 实现侵染的分子通路，利用 CRISPR 敲除该基因可在不损失常规农艺与产量前提下，获得广谱抗多种真菌病害水稻，为水稻抗病育种提供关键靶点与育种新材料。

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通讯作者及单位、邮箱

State Key Laboratory of Agricultural and Forestry Biosecurity and MARA Key Laboratory of Pest Monitoring and Green Management, China Agricultural University, Beijing, China.

pengyl@cau.edu.cn

结果 1：六大水稻致病真菌进化出保守毒力蛋白 Gas2。研究通过序列比对发现稻瘟菌、纹枯病菌、稻曲病菌、胡麻斑病菌、恶苗病菌、赤霉病菌均编码保守 Gas2 效应蛋白，亲缘关系远的腐生真菌无功能性 Gas2；各真菌来源 Gas2 均可互补稻瘟菌 Δgas2 突变体致病缺陷，缺失 C 端 α 螺旋的 Gas2 丧失毒力；Gas2 由附着胞阶段特异表达、分泌至水稻细胞并定位于细胞核，过量表达 Gas2 的水稻对 6 种真菌全部更易感，Gas2 可抑制水稻几丁质触发的 ROS 爆发与抗病基因表达，明确 Gas2 是跨物种保守关键致病效应子。

结果 2：Gas2 特异性结合水稻 SnRK1β1A 蛋白。利用酵母双杂筛选获得 Gas2 水稻靶标 SnRK1β1A，经 GST pull-down、Co-IP、BiFC、LCI 等多重互作验证，六种病原真菌的 Gas2 均可结合 SnRK1β1A，非致病同源蛋白 Gas2L 不能互作；二者结合区域分别为 Gas2 的 DUF3129 结构域、SnRK1β1A 的 βCTD 结构域，互作主要发生在植物细胞核内。

结果 3：SnRK1β1A 是水稻广谱感病负调控基因，敲除后广谱抗病。病原真菌侵染可显著诱导水稻各组织 SnRK1β1A 基因上调；CRISPR 敲除 ZH11 水稻 SnRK1β1A 获得突变体，室内接种试验表明突变体对试验全部六种真菌病害抗性显著提升；SnRK1β1A 过表达株系抗病性大幅下降，证实该基因为病害易感基因。

结果 4：多年多点田间试验证实 snrk1β1a 突变体稳产且广谱抗病。在北京、辽宁盘锦 / 东港、湖北恩施多点开展多年田间自然发病鉴定，snrk1β1a 无外源转基因株系叶瘟、穗瘟、纹枯、稻曲病发病指数显著低于野生型；常规栽培条件下株高、分蘖、千粒重等关键农艺性状与野生型无显著差异，病害高发田块突变体结实率、单株产量优于野生型，仅存在抽穗略提前、耐盐性下降两个次要性状缺陷。

结果 5：Gas2 通过抑制 SnRK1β1A 泛素化降解并促其入核。SnRK1β1A 依靠 26S 蛋白酶体途径降解，关键泛素位点为 K267；Gas2 结合 SnRK1β1A 遮蔽 K267 位点，阻碍泛素修饰、提升蛋白稳定性；Gas2 自身 NLS1 核定位序列既负责自身入核，又驱动细胞质 SnRK1β1A 转运进细胞核，缺失 NLS1 的 Gas2 丧失互作与致病能力。

结果 6：SnRK1β1A 在胞质结合并抑制抗病关键 SnRK1α1 激酶。SnRK1α1 是水稻广谱抗病正向激酶，SnRK1β1A 在细胞质与其结合，阻碍 SnRK1α1 入核、直接抑制激酶活性与底物 XB2 磷酸化；snrk1β1asnrk1α1 双突变体丧失广谱抗病表型，证明敲除突变体抗性完全依赖 SnRK1α1 通路；Gas2 入核后进一步强化二者互作，持续抑制 SnRK1α1 功能。

结果 7：转录组证明 SnRK1β1A 抑制植保素与抗病通路基因。转录组测序显示，snrk1β1 突变体中萜类植保素合成、MAPK、植物 - 病原互作等抗病通路基因大量上调，SnRK1β1A 过表达株上述基因显著下调；二萜类植保素合成基因被 SnRK1β1A 强烈抑制，是突变体广谱抗病重要分子基础，同时该基因调控开花基因表达，解释突变体提早抽穗表型。

图 1：系统验证 Gas2 是六大真菌共用保守毒力因子。从基因回补、基因敲除、水稻过表达接种多病害等多维度，证明缺失 Gas2 真菌致病力下降，水稻过 Gas2 后全谱系真菌侵染加重，同时证明 Gas 可分泌并进入水稻细胞核。

图 2：多体系验证 Gas2 与 SnRK1β1A 互作，SnRK1β1A 负向调控抗性。多类真菌 Gas 均可结合靶蛋白；病菌侵染诱导 SnRK1β1A 上调；基因敲除水稻抗 6 种病害，基因超表达水稻易感病。

图 3：Gas2 保护 SnRK1β1A 不被降解、协助核转运。Gas 通过阻断 K267 泛素减少靶蛋白降解；Gas 的 NLS1 是入核和蛋白互作必需元件，突变 NLS1 失去促入核和致病功能。

图 4：SnRK1β1A 束缚 SnRK1α1、抑制其激酶活性。胞质互作截留 SnRK1α、降低其核富集与 XB2 磷酸化，Gas 促进核内二者结合持续抑制免疫激酶。

育种应用：依托该靶点利用 CRISPR 编辑各地主栽水稻品种，快速培育多病害绿色抗病新品种，减少农药施用；针对突变体耐盐偏弱短板，通过分子标记辅助育种改良耐盐性状。

广谱拓展：在小麦、玉米等禾本科作物同源基因中开展功能验证，探究保守育种靶点，拓宽 Gas-SnRK 调控模块在粮食作物抗病育种应用范围。

药剂开发：以 Gas2、SnRK1β1A 互作位点为靶标，筛选小分子抑制剂，创制新型广谱绿色杀菌剂。

机理深挖：解析 SnRK1β1A 调控抽穗、耐盐的分子通路，精细解析 SnRK 能量通路与植物免疫交叉调控网络。

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